Benessere

#EASD2021 Come il Covid-19 colpisce le cellule che producono insulina

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Photo by padrinan on Pixabay

Gli studi che utilizzano organi “modello” mostrano come SARS-CoV-2 può infettare un’ampia gamma di tipi di cellule e persino modificare la funzione delle cellule, comprese le cellule del pancreas che producono insulina

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La capacità del COVID-19 di infiltrarsi e potenzialmente modificare la funzione di una varietà di diverse cellule del corpo, comprese le cellule beta del pancreas che producono insulina, è oggetto di una sessione speciale all’incontro annuale dell’Associazione europea di quest’anno. per lo studio del diabete (EASD). La presentazione sarà tenuta dal Dr Shuibin Chen, Dipartimento di Chirurgia, Weill Cornell Medicine, New York, NY, USA

“COVID-19 rappresenta un’ampia gamma di problemi sistemici causati dalla sindrome respiratoria acuta grave coronavirus 2 (SARS-CoV-2). Oltre all’insufficienza respiratoria, molti individui con COVID-19 presentano complicanze cliniche multiorgano, compresi i difetti cardiaci. , sintomi gastrointestinali, danni ai reni, funzionalità epatica anormale, manifestazioni neurologiche e una serie di anomalie metaboliche”, spiega il dott. Chen. “Pertanto, c’è una forte necessità di sviluppare un metodo per studiare sistematicamente l’impatto dell’infezione da SARS-CoV-2 su diversi tessuti ospiti”.

Questa presentazione si concentra sulle cellule staminali pluripotenti umane (cellule che possono svilupparsi in quasi tutti i tipi di cellule) e sugli organoidi (gruppi di tipi di cellule in condizioni di laboratorio che imitano la funzione di un particolare organo) per valutare sistematicamente i processi e la risposta cellulare durante il virus infezione e anche screening per possibili farmaci per prevenire l’infezione.

“Effettuando uno screening di dieci diversi tipi di cellule e organoidi, abbiamo scoperto che organoidi di polmone, colon, cuore, fegato e pancreas e neuroni dopaminergici possono essere infettati da SARS-CoV-2”, afferma il dott. Chen. “Questo lavoro ha presentato il primo modello di cellule staminali per capire quali organi e cellule all’interno di quegli organi possono essere infettati da SARS-CoV-2, che a sua volta ha portato a una sperimentazione clinica per studiare la funzione delle cellule beta nei pazienti COVID-19. questo studio sta continuando”, spiega.

Inoltre, la dottoressa Chen e i suoi colleghi hanno riportato il primo studio di screening basato su organoidi e hanno identificato diversi candidati farmaci che bloccano l’ingresso di SARS-CoV-2 nelle cellule ospiti.

Inoltre, hanno eseguito il sequenziamento dell’RNA di una singola cellula e hanno confermato che più tipi di cellule nel pancreas (cellule insulari) erano suscettibili alla SARS-CoV-2. Dopo l’infezione da SARS-CoV-2, le cellule beta hanno mostrato di produrre meno inulina e più marcatori di cellule alfa e acinose. Le cellule producono ancora insulina, ma l’infezione significa che il livello di insulina che producono è molto più basso. Allo stesso tempo, le cellule beta infette producono anche glucosio ed enzimi digestivi, suggerendo che il virus ha la capacità di cambiare radicalmente il destino cellulare (noto come transdifferenziazione cellulare).

“Questo studio dimostra un esempio di infezione da SARS-CoV-2 che causa un cambiamento del destino cellulare, che fornisce ulteriori informazioni sui meccanismi patologici di COVID-19”, spiega il dott. Chen. Discute che ci sono state segnalazioni di casi di diabete di nuova insorgenza diverse settimane dopo l’infezione da COVID-19. “Vale sicuramente la pena indagare sul tasso di nuovi pazienti diabetici di insorgenza in questa pandemia di COVID-19”, afferma.

Il team del dottor Chen ha anche riferito di un modello di tessuto mini-cuore per mostrare il danno causato dai macrofagi del corpo (cellule del sistema immunitario) nell’attaccare le cellule del muscolo cardiaco (cardiomiociti) nei pazienti con COVID-19. Questo lavoro ha identificato l’inibitore della Janus chinasi (JAK), che protegge i cardiomiociti dai danni mediati dai macrofagi in caso di infezione da SARS-CoV-2. L’inibitore JAK è stato autorizzato per l’uso in emergenza per i pazienti COVID-19. Quando esposti a SARS-CoV-2, i macrofagi secernono IL6 e TNFalpha che danneggiano le cellule cardiache attraverso la via JAK/STAT. L’inibitore JAK protegge le cellule cardiache bloccando queste vie di IL6 e TNFalpha.

Il dottor Chen conclude: “Gli organoidi possono essere usati come un potente modello per studiare il potenziale di infezione di un virus, la risposta dell’ospite, il danno dell’ospite mediato dalle cellule immunitarie e, infine, per lo screening dei farmaci”.

Il suo team si sta attualmente concentrando sullo sviluppo di modelli organoidi multicellulari e modelli animali umanizzati, che replicano in modo più accurato lo sviluppo della malattia nei singoli pazienti, e sull’applicazione di questi modelli per sviluppare nuovi farmaci antivirali.

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