Complicanze varie/eventuali

Diversi recettori delle cellule beta potrebbero spiegare il legame tra COVID-19 e diabete di nuova insorgenza

SARS-CoV-2 può utilizzare ACE2 o altri enzimi come recettore per infettare le cellule beta, fornendo una possibile spiegazione dietro il diabete di nuova insorgenza che si verifica nelle persone con COVID-19, secondo un oratore.

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“Il COVID-19 si traduce in un aumento significativo del diabete di nuova insorgenza”, ha detto Irl Hirsch, MD , endocrinologo e professore di medicina presso la School of Medicine dell’Università di Washington, durante una presentazione al Cardiometabolic Health Congress. “I meccanismi per questo sono complessi ma sembrano essere correlati a specifiche tossicità delle cellule beta, probabilmente correlate alla “tempesta di citochine”.”

Fonte: Adobe Stock

Il COVID-19 provoca diversi impatti metabolici e degli organi finali. Il rilascio di citochine può causare lesioni agli epatociti e compromettere la produzione di glucosio, indurre una risposta allo stress che porta a una maggiore resistenza all’insulina e causare lesioni acute alle cellule beta, ha affermato Hirsch.

I ricercatori stanno esaminando come SARS-CoV-2 interagisce con le isole e colpisce le cellule beta. Uno studio pubblicato su Acta Diabetologica nel 2010 ha discusso di come il coronavirus SARS sia stato in grado di entrare nelle isole usando ACE2 come recettore e danneggiarle, causando il diabete acuto. Hirsch ha notato che mentre ci sono dati sia a favore che contro l’espressione di ACE2 nelle cellule beta, crede che SARS-CoV-2 potrebbe essere in grado di danneggiarle attraverso diverse vie.

“Forse è più complicato del recettore ACE2″, ha detto Hirsch. “Forse ci sono altri candidati quando qualcuno è infetto da COVID-19 che può causare tossicità delle cellule beta. Se osserviamo la cellula beta nel suo insieme, sappiamo che in questi individui infetti, l’interleuchina-6 può causare la tossicità delle cellule beta. Sappiamo che c’è tossicità da glucosio da iperglicemia, che vediamo sia con che senza diabete preesistente. Conosciamo la lipotossicità con gli alti livelli di acidi grassi liberi e, naturalmente, forse il recettore ACE2 stesso. Forse è una combinazione di questi e non solo del COVID-19 e del recettore ACE2 stesso”.

È necessario rispondere a diverse domande relative al COVID-19 e al diabete di nuova insorgenza, incluso quale sia il fenotipo e se debba essere considerato un nuovo tipo di diabete separato dal tipico diabete di tipo 2. Sono inoltre necessarie ulteriori ricerche per esplorare l’effettiva eziologia e la patologia delle cellule beta dell’entità, in che modo le terapie COVID-19 influiscono sul diabete di nuova insorgenza e quali trattamenti per il diabete di tipo 2 sono più efficaci per il diabete di nuova insorgenza dopo l’infezione da COVID-19, Hirsch afferma. Un gruppo di ricercatori internazionali sul diabete ha creato il registro COVIdiab per raccogliere dati e rispondere ad alcune di queste domande.

A differenza del diabete di tipo 2, COVID-19 non è stato associato ad un aumento del diabete di tipo 1 di nuova insorgenza in ampi studi basati sulla popolazione e non ci sono prove che il virus dia inizio all’autoimmunità delle cellule beta. Tuttavia, Hirsch ha affermato che le persone si sono presentate più tardi con il diabete di tipo 1 durante la pandemia rispetto a prima e stanno avendo una chetoacidosi diabetica più grave .

“Ad oggi, non ci sono prove che il virus SARS-CoV-2 avvii l’autoimmunità delle cellule beta”, ha detto Hirsch. “Almeno per ora, possiamo grattarlo via.”

Riferimento:


Fonte: 

Hirsch I. Disturbi rari del diabete. Presentato a: Congresso sulla salute cardiometabolica; 14-17 ottobre 2021; National Harbor, Md. (incontro ibrido).

Divulgazioni: Hirsch riferisce di aver ricevuto supporto per la ricerca da Beta Bionics, Insulet e Medtronic Diabetes e consulenza per Abbott Diabetes Care, Bigfoot, GWave e Roche.
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