Benessere

SIRT2: un altro importante fattore che determina gli effetti tossici ei potenziali meccanismi del PM2.5

Gli inquinanti atmosferici comprendono una complessa miscela di particelle sospese nell’aria come gas, liquidi e particolato (PM).

Il particolato 2.5 (PM2.5) si riferisce a particelle fini con diametro equivalente aerodinamico inferiore o uguale a 2,5 ?m nell’aria ambiente. È uno degli inquinanti atmosferici più dannosi che si possono depositare nei bronchi e negli alveoli per inalazione. Inoltre, il PM2,5 può persino penetrare la barriera aria-sangue nella circolazione sanguigna. Studi epidemiologici hanno mostrato una relazione tra l’esposizione al PM2,5 e gli esiti avversi per la salute, comprese le malattie respiratorie, le malattie cardiovascolari, il diabete di tipo 2 e le malattie autoimmuni. Tuttavia, i meccanismi alla base dell’infiammazione delle vie aeree indotta da PM2.5 rimangono in gran parte inesplorati. Il professore della quarta università medica militare Qiong Wang e Heng Maforniscono un nuovo meccanismo alla base dell’infiammazione delle vie aeree indotta da PM2.5 e dell’iperreattività bronchiale. Questo studio intitolato “Il particolato 2.5 innesca l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale nei topi attivando il percorso SIRT2-p65 ” è pubblicato su Frontiers of Medicine a novembre 2021.

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In questo studio, è stato riscontrato che l’esposizione al PM2,5 innesca l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale. Meccanicamente, l’esposizione a PM2.5 ha abbassato l’espressione e l’attività di SIRT2 nei tessuti bronchiali. In particolare, SIRT2 ha interagito direttamente con p65 e ha regolato l’attivazione della fosforilazione e dell’acetilazione di p65 per avviare la via di segnalazione NF-?B e l’infiammazione delle vie aeree. Successivamente, l’infiammazione delle vie aeree ha indotto un ispessimento nello strato della muscolatura liscia bronchiale e nello strato della membrana basale, aumento della proliferazione delle cellule caliciformi e della secrezione di muco, stenosi tracheale e iperreattività bronchiale. Nel frattempo, la fosforilazione e l’acetilazione di p65, l’infiammazione delle vie aeree e l’iperreattività bronchiale sono state deteriorate nei topi knockout SIRT2 esposti a PM2.5. È importante sottolineare che abbiamo scoperto che il triptolide, un inibitore di p65,

Questo studio ha dimostrato che la via di segnalazione SIRT2-p65 è un nuovo meccanismo responsabile del danno d’organo indotto da PM2.5, fornendo quindi una base scientifica e promettenti strategie terapeutiche e di prevenzione contro la tossicità indotta da PM2.5.

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