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Come l’emicrania protegge dal diabete tipo 2

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Le persone che soffrono di emicrania hanno meno probabilità di sviluppare il diabete di tipo 2, mentre alcune persone che sviluppano il diabete diventano meno inclini all’emicrania. Oggi, gli scienziati che studiano il legame tra queste condizioni riferiscono come i peptidi che causano il dolore emicranico possano influenzare la produzione di insulina nei topi, possibilmente regolando la quantità di insulina secreta o aumentando il numero di cellule pancreatiche che la producono. Questi risultati potrebbero migliorare i metodi per prevenire o curare il diabete.

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I ricercatori presenteranno i loro risultati alla riunione autunnale dell’American Chemical Society (ACS). ACS Fall 2021 è una riunione ibrida che si terrà virtualmente e di persona dal 22 al 26 agosto e i contenuti su richiesta saranno disponibili dal 30 agosto al settembre. 30. L’incontro prevede più di 7.000 presentazioni su un’ampia gamma di argomenti scientifici.

Il legame tra le due malattie non è ovvio: “Le emicranie si verificano nel cervello, mentre il diabete è associato al pancreas e questi organi sono lontani l’uno dall’altro”, afferma Thanh Do, Ph.D., ricercatore principale del progetto. Il suo gruppo si interessò all’argomento dopo che un certo numero di articoli descriveva una relazione inversa tra le condizioni.

I ricercatori sapevano già che due peptidi nel sistema nervoso – il peptide correlato al gene della calcitonina (CGRP) e il polipeptide pituitario che attiva l’adenilato ciclasi (PACAP) – svolgono un ruolo importante nel causare il dolore dell’emicrania. Questi stessi peptidi, insieme al relativo peptide amilina, si trovano anche nel pancreas. Lì, influenzano il rilascio di insulina dalle cellule beta.

L’insulina regola i livelli di zucchero nel sangue aiutando altre cellule del corpo ad assorbire il glucosio e immagazzinarlo o usarlo per produrre energia. Nel diabete di tipo 2, quelle altre cellule diventano resistenti all’insulina e meno capaci di assorbire il glucosio, portando a livelli elevati di zucchero nel sangue. Le cellule beta inizialmente compensano aumentando la produzione di insulina, ma alla fine si consumano e muoiono, aggravando il problema.

A causa del loro ruolo nell’emicrania e nel diabete, CGRP e PACAP offrono bersagli per terapie che potrebbero trattare una di queste condizioni. I farmaci per l’emicrania che interferiscono con CGRP e i suoi recettori cellulari sono stati recentemente immessi sul mercato e sono allo studio altri trattamenti. Tuttavia, sono necessarie ulteriori ricerche per chiarire gli effetti dei peptidi. Do sta cercando di chiarire risultati contraddittori sul loro impatto sull’insulina.

Per sondare l’attività dei peptidi nei topi, il gruppo dell’Università del Tennessee di Do ha ideato un metodo per raccogliere dati da poche centinaia di cellule beta. Recentemente hanno riferito che questa tecnica ha mostrato che CGRP ha abbassato i livelli di insulina 2 del topo, l’analogo dell’insulina umana. Questo potrebbe contrastare l’insulino-resistenza che si sviluppa nel diabete di tipo 2, dice Do. Ma il CGRP era meno efficace nel regolare l’insulina 1 del topo, il che concorda con i primi studi che dimostrano che i topi con solo insulina 1 sono inclini a sviluppare il diabete.

La malattia è anche associata all’aggregazione dell’amilina, afferma Aleksandra Antevska, una studentessa laureata nel laboratorio di Do che presenta il lavoro all’incontro. Questi aggregati possono contribuire al danno delle cellule beta che aiuta a causare il diabete di tipo 2, osserva Do. Poiché l’amilina e l’insulina sono co-secrete dalle cellule beta, l’uso del CGRP per limitare la produzione di insulina potrebbe anche limitare la produzione di amilina, dice. Ciò potrebbe proteggere le cellule e aiutare a normalizzare la loro funzione.

Si ritiene che anche il PACAP svolga un ruolo protettivo contro il diabete di tipo 2. Questo è fonte di confusione poiché è stato dimostrato che PACAP stimola il rilascio di insulina, che porta all’insulino-resistenza, afferma Do. La sua squadra sta ora cercando di risolvere questo enigma. I risultati iniziali del gruppo mostrano che le azioni del PACAP potrebbero dipendere dai livelli di glucosio. Il team ha trovato prove preliminari che PACAP regola l’insulina in modo glucosio-dipendente e promuove la proliferazione delle cellule beta, piuttosto che spingere le cellule beta esistenti a lavorare di più, evitando così il rischio di usura delle cellule esistenti. Stanno sviluppando metodi analitici per verificarlo.

“Nonostante questi risultati positivi, non è possibile iniettare CGRP e PACAP nel corpo come strategie terapeutiche per il diabete perché questi peptidi causano dolore emicranico”, afferma Do. “Ma una volta compreso come esercitano i loro effetti sulla secrezione di insulina, possiamo progettare analoghi peptidici che controllerebbero l’insulina ma non si legherebbero al recettore del dolore”.

Poiché CGRP e PACAP possono apparentemente proteggere dal diabete, Do e altri temono che i trattamenti anti-CGRP e anti-PACAP in fase di sviluppo o già sul mercato per l’emicrania possano avere la conseguenza non intenzionale di aumentare il rischio di diabete. Inoltre, questi peptidi sono coinvolti in numerose altre funzioni benefiche nel corpo, come la dilatazione dei vasi sanguigni. Anche So Do e altri scienziati stanno esplorando i potenziali rischi di alterare l’attività dei peptidi.

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