Mangiare e bere

Un debole per i dolci può causare problemi ai nostri propulsori cellulari

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L’americano medio mangia circa 22 cucchiaini di zucchero aggiunto al giorno , più di tre volte la quantità raccomandata per le donne e più del doppio di quella raccomandata per gli uomini.

Sebbene sia noto che questo consumo eccessivo contribuisce al diabete di tipo 2 e ad altri disturbi, i modi esatti in cui mangiare troppo zucchero preparano le basi per le malattie metaboliche a livello cellulare sono stati meno chiari.

Ora, un team guidato dagli scienziati del Van Andel Institute ha scoperto che lo zucchero in eccesso può far sì che i nostri propulsori cellulari, chiamati mitocondri, diventino meno efficienti, riducendo la loro produzione di energia.

I risultati, pubblicati oggi su Cell Reports , evidenziano le implicazioni cellulari del consumo eccessivo di zucchero e forniscono un nuovo importante modello per studiare gli eventi metabolici iniziali che possono contribuire allo sviluppo del diabete.

“Il corpo ha bisogno di zucchero, o glucosio, per sopravvivere, ma, come si suol dire: ‘Tutte le cose buone con moderazione'”, ha affermato Ning Wu, Ph.D. , assistente professore al Van Andel Institute e corrispondente autore dello studio. “Abbiamo scoperto che troppo glucosio nelle cellule, che è direttamente collegato alla quantità di zucchero consumato nella dieta, influisce sulla composizione lipidica in tutto il corpo, che a sua volta influisce sull’integrità dei mitocondri. L’effetto complessivo è una perdita della funzione ottimale.

Utilizzando il loro nuovo modello, Wu e i suoi colleghi hanno dimostrato che l’eccesso di glucosio riduce la concentrazione di acidi grassi polinsaturi (PUFA) nella membrana mitocondriale e rende i mitocondri meno efficienti. I PUFA sono attori vitali nel supportare la funzione mitocondriale e nel mediare una miriade di altri processi biologici come l’infiammazione, la pressione sanguigna e la comunicazione cellulare.

Invece, il glucosio in eccesso viene sintetizzato in una diversa forma di acido grasso che non è efficiente o flessibile come i PUFA. Questo capovolge la composizione lipidica della membrana e mette sotto stress i mitocondri, danneggiandoli e influenzandone le prestazioni.

Wu e i suoi colleghi sono stati in grado di invertire questo effetto dannoso alimentando i loro modelli murini con una dieta chetogenica a basso contenuto di zuccheri, il che suggerisce che la riduzione del glucosio e il ripristino della normale composizione lipidica della membrana supportano l’integrità e la funzione mitocondriali sane. Hanno anche scoperto che il consumo di carboidrati in eccesso riduce l’effetto benefico degli integratori di PUFA.

“Anche se non sempre notiamo subito la differenza nelle prestazioni mitocondriali, i nostri corpi lo fanno”, ha spiegato Wu. “Se l’equilibrio lipidico viene alterato abbastanza a lungo, potremmo iniziare a sentire sottili cambiamenti, come stancarci più rapidamente. Sebbene il nostro studio non offra raccomandazioni mediche, illumina le prime fasi della malattia metabolica e fornisce spunti che potrebbero plasmare la prevenzione futura e gli sforzi terapeutici”.

Altri autori includono Althea N. Waldhart, Brejnev Muhire, Ph.D., Ben Johnson, Ph.D., Dean Pettinga, Zachary B. Madaj, MS, Emily Wolfrum, MPH, Vanessa Wegert e J. Andrew Pospisilik, Ph. D., di VAI; e Xianlin Han, Ph.D., del Sam and Ann Barshop Institute for Longevity and Aging Studies e del Dipartimento di Medicina dell’UT Health San Antonio.

La ricerca riportata in questa pubblicazione è stata supportata dal Van Andel Institute; l’Istituto Nazionale di Scienze Mediche Generali degli Istituti Nazionali di Sanità con il premio n. R01GM120129 (Wu); e l’Istituto Nazionale per l’Invecchiamento del National Institutes of Health con il premio n. RF1AH061872 (Han). Il contenuto è di esclusiva responsabilità degli autori e non rappresenta necessariamente il punto di vista ufficiale del National Institutes of Health.

 

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