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Obesità: cosa c’entra l’immunità?

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Man mano che gli organismi crescono, le cellule più vecchie possono subire un fenomeno chiamato senescenza. Questo processo definisce uno stato cellulare in cui le cellule smettono permanentemente di dividersi ma non muoiono. Le cellule senescenti secernono fattori pro-infiammatori tossici che contribuiscono allo sviluppo di molte malattie.

I ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM) hanno dimostrato che l’obesità nei modelli sperimentali porta alla senescenza dei macrofagi, un sottotipo di cellule immunitarie all’interno del tessuto adiposo o  .

Secondo i ricercatori, il fatto che i macrofagi possano diventare senescenti è una scoperta inaspettata. Molti dei macrofagi all’interno del  obeso erano senescenti e quelle  possono essere un fattore determinante della fibrosi del tessuto adiposo. Questi risultati suggeriscono che l’obesità accelera l’invecchiamento immunitario cellulare o biologico nel grasso.

“Negli individui sani, quelle cellule contribuiscono a pulire il tessuto dagli adipociti morti ( cellule specializzate per l’accumulo di grasso) e aiutano nel ricambio cellulare. Abbiamo dimostrato che i macrofagi hanno perso questa capacità quando diventano senescenti”, ha spiegato per primo e co-corrispondente autore Nabil Rabhi, Ph.D., istruttore di biochimica presso BUSM.

I ricercatori hanno anche scoperto che i macrofagi senescenti secernono una varietà di fattori, uno dei quali è una molecola chiamata osteopontina che hanno scoperto essere responsabile della fibrosi del tessuto adiposo. “La nostra scoperta suggerisce che i macrofagi invecchiano più velocemente negli animali obesi. Questa senescenza accelerata può contribuire allo spessore patologico o alla fibrosi del tessuto adiposo osservato negli individui obesi con diabete di tipo 2“, ha affermato Rabhi. I ricercatori ritengono di comprendere nuovi percorsi regolatori che controllano il tessuto adiposo le risposte all’obesità possono aiutare a identificare nuovi obiettivi per il trattamento dell’obesità. “La nostra scoperta indica che prendere di mira la popolazione di macrofagi senescenti o utilizzare l’inibizione dell’osteopontina può rappresentare un approccio promettente per il trattamento dell’obesità e delle sue complicanze avverse, incluso il diabete di tipo 2”, ha aggiunto Rabhi.

Questi risultati appaiono online sulla rivista Life Science Alliance


Ulteriori informazioni: Nabil Rabhi et al, I macrofagi senescenti indotti dall’obesità attivano un programma trascrizionale fibrotico nei progenitori degli adipociti, Life Science Alliance (2022). DOI: 10.26508/lsa.202101286

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