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Le cellule immunitarie regolano il peso corporeo

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L’obesità è una delle maggiori sfide per la salute del 21° secolo, secondo l’Organizzazione Mondiale della Sanità (OMS). Quasi il 60% dei tedeschi è considerato in sovrappeso, mentre il 25% è obeso. Inoltre, essere in sovrappeso spesso innesca gravi malattie secondarie come diabete, arteriosclerosi o infarti.

I processi immunologici determinano il decorso di questa malattia. Nell’ambito di un nuovo studio, un gruppo di ricercatori LMU guidati dalla dott.ssa Susanne Stutte e dalla professoressa Barbara Walzog ha dimostrato che una dieta ipercalorica, anche per un periodo di sole tre settimane, ha effetti drastici sul sistema immunitario .

“Un particolare tipo di cellule immunitarie note come cellule dendritiche plasmacitoidi (pDC) inizia ad accumularsi nel tessuto adiposo viscerale”, spiega Stutte. Questo tessuto adiposo si trova all’interno dell’addome e circonda gli organi interni. Con una dieta ad alto contenuto calorico, piccoli gruppi di cellule immunitarie formano strutture linfoidi terziarie all’interno di questo grasso, provocando risposte immunitarie fatali.

“Ora, questi pDC nel grasso viscerale sono in uno stato di allarme costante e rilasciano interferone di tipo I”, spiega Walzog. Questo interferone solitamente media il controllo delle infezioni, ma qui innesca la sindrome metabolica: il metabolismo deraglia e i marker infiammatori salgono. Quando la migrazione delle pDC nel grasso viene bloccata, l’aumento di peso si riduce e la condizione metabolica migliora notevolmente.

I risultati di questo studio, pubblicato su The Journal of Immunology e condotto in collaborazione con la Harvard Medical School di Boston, potrebbero ora contribuire allo sviluppo di nuovi approcci verso un intervento terapeutico della sindrome metabolica .

Ulteriori informazioni: Susanne Stutte et al, La dieta ricca di grassi modifica rapidamente il traffico, il fenotipo e la funzione delle cellule dendritiche plasmacitoidi nel tessuto adiposo, The Journal of Immunology (2022). DOI: 10.4049/jimmunol.2100022

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