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L’eliminazione di una proteina potrebbe ridurre le malattie cardiovascolari

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L’eliminazione della proteina TRPM2 dai macrofagi ha ridotto l’aterosclerosi nei topi.

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I macrofagi viaggiano attraverso le nostre arterie, divorando grasso come Pac-man divorava i fantasmi. Ma i macrofagi pieni di grasso possono restringere i vasi sanguigni e causare malattie cardiache. Ora, i ricercatori di UConn Health descrivono in Nature Cardiovascular Research come l’eliminazione di una proteina potrebbe prevenirlo e potenzialmente prevenire attacchi di cuore e ictus negli esseri umani.

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I macrofagi sono grandi globuli bianchi che attraversano il nostro corpo come una sorta di squadra di pulizia, eliminando detriti pericolosi. Ma nelle persone con aterosclerosi, depositi di grasso e infiammazione nei vasi sanguigni, i macrofagi possono causare problemi. Mangiano il grasso in eccesso all’interno delle pareti delle arterie, ma quel grasso li fa diventare schiumosi. E i macrofagi schiumosi tendono a incoraggiare l’infiammazione nelle arterie e talvolta a rompere le placche, liberando coaguli che possono causare infarto, ictus o embolie in altre parti del corpo.

Cambiare il modo in cui i macrofagi esprimono una determinata proteina potrebbe prevenire quel tipo di comportamento scorretto, riferisce un team di ricercatori di UConn Health. Hanno scoperto che la proteina, chiamata TRPM2, è attivata dall’infiammazione. Segnala ai macrofagi di iniziare a mangiare grassi. Poiché l’infiammazione dei vasi sanguigni è una delle cause primarie dell’aterosclerosi, il TRPM2 si attiva abbastanza. Tutta quell’attivazione di TRPM2 spinge l’attività dei macrofagi, che porta a macrofagi più schiumosi e arterie potenzialmente più infiammate.
Il modo in cui TRPM2 ha attivato l’attività dei macrofagi è stato sorprendente, afferma Lixia Yue, biologa cellulare della UConn School of Medicine.

“Formano un circolo vizioso che promuove lo sviluppo dell’aterosclerosi”, afferma Yue.

Yue e Pengyu Zong, uno studente laureato e il primo autore dell’articolo, hanno dimostrato un modo per fermare il ciclo, almeno nei topi. Hanno eliminato TRPM2 da un tipo di topo da laboratorio che tende ad avere l’aterosclerosi. L’eliminazione di quella proteina non sembrava danneggiare i topi e ha impedito ai macrofagi di diventare schiumosi. Alleviava anche l’aterosclerosi degli animali.

Ora Yue e Pengyu Zong e il resto del team stanno esaminando se l’aumento dell’espressione di TRPM2 nei monociti (precursori dei macrofagi) nel sangue sia correlato alla gravità delle malattie cardiovascolari negli esseri umani. Se scoprono che esiste una correlazione, alti livelli di TRPM2 potrebbero essere un marker di rischio per infarto e ictus.

Questa ricerca è stata finanziata da sovvenzioni dell’American Heart Association e del National Institutes of Health National Heart, Lung and Blood Institute.

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