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L’ormone spinge le cellule staminali adulte a differenziarsi in cellule insulari

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Gli scienziati del Massachusetts General Hospital (MGH) hanno scoperto che un ormone presente in natura può far maturare le cellule staminali delle isole adulte in cellule beta pancreatiche, le cellule che secernono insulina che sono esaurite o compromesse nel diabete. I risultati, che appaiono su Endocrinology, potrebbero aiutare i ricercatori a progettare una strategia per invertire la malattia.

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“Questi risultati sono importanti perché, nel diabete, le cellule beta del pancreas hanno una capacità limitata o nulla di proliferare e muoiono a un ritmo costante”, afferma Joel Habener, MD, del Laboratorio di endocrinologia molecolare MGH e ricercatore con l’Howard Hughes Medical Institute, autore senior del giornale.

Il diabete di tipo 1 è causato dalla distruzione delle cellule beta del pancreas che producono insulina in un attacco errato da parte del sistema immunitario del corpo. Di conseguenza, i pazienti non producono l’insulina necessaria per un corretto metabolismo del glucosio e devono assumere iniezioni di insulina. Nel diabete di tipo 2, la forma più comune della malattia, le cellule beta dei pazienti non producono abbastanza insulina al momento giusto durante un pasto e il loro metabolismo generale non risponde correttamente all’insulina. Di conseguenza, i loro livelli di glucosio nel sangue aumentano. Questa cosiddetta iperglicemia può esercitare ulteriori effetti deleteri sulle cellule beta. Per entrambi i tipi di diabete, trovare nuovi modi per fornire cellule beta funzionanti è stata un’area di grande interesse per i ricercatori.

Una strategia attualmente in fase di studio per il trattamento del diabete di tipo 1 è il trapianto di cellule beta, ma queste cellule sono in quantità limitata e possono essere rifiutate dal sistema immunitario dei pazienti. Pertanto, è necessario trovare fonti alternative di cellule secernenti insulina.

Studi clinici hanno dimostrato che un ormone intestinale chiamato glucagone-like peptide-1 (GLP-1) può provocare la proliferazione delle cellule beta e la secrezione di insulina. Habener e il suo laboratorio ora forniscono la prova che l’ormone può anche causare la differenziazione o la maturazione delle cellule staminali delle isole in vere cellule beta. In uno studio del 2001, il team ha identificato le cellule staminali delle isole chiamate cellule progenitrici derivate dalle isole positive alla nestina (NIP) e ha dimostrato che le NIP potrebbero svilupparsi in cellule secernenti insulina. (Per informazioni sullo studio precedente, vedere http://www.mgh.harvard.edu/depts/pubaffairs/releases/030101pancreas.htm .)

L’attuale rapporto rileva che i NIP esprimono una proteina recettore che si lega al GLP-1 e, quando attivati, induce i NIP a differenziarsi in cellule che secernono insulina. Il GLP-1 prodotto localmente può stimolare lo sviluppo delle cellule beta provocando la differenziazione delle cellule staminali delle isole. Questi risultati possono aiutare i ricercatori a escogitare strategie per l’utilizzo dei NIP per il trattamento del diabete.

“Se riusciamo a trapiantare cellule beta cresciute dalle cellule staminali di un paziente, il rischio di rigetto è svanito”, afferma Habener. “E ora con l’aggiunta di GLP-1, potremmo essere in grado di stimolare quelle cellule a diventare veramente funzionali”. Habener sottolinea che i NIP derivano da tessuti adulti. Pertanto, le questioni etiche che circondano le cellule staminali fetali o embrionali possono essere evitate.

Habener sta lavorando con la società di terapia cellulare ViaCell per progettare studi preclinici che verificheranno se le cellule staminali delle isole adulte potrebbero effettivamente rivelarsi una cura per il diabete. ViaCell ha concesso in licenza alcune delle scoperte di Habener e ha costituito la sussidiaria ViaCell Endocrine Science, Inc. per ricercare e sviluppare farmaci cellulari per le malattie umane, incluso il diabete.