Benessere

Nuovi indizi per aiutare ad affrontare meglio il diabete e l’ipoglicemia

Scienziati australiani hanno trovato indizi sul motivo per cui i pazienti con diabete insulino-dipendente spesso non sono in grado di percepire il loro bisogno di assumere glucosio salvavita.

La prova proveniva da un noto e potente stimolante dell’appetito rilasciato dal cervello chiamato Neuropeptide Y (NPY). Studi condotti su ratti diabetici hanno mostrato che i livelli di NPY nel cervello dei ratti diabetici differiscono significativamente da quelli dei ratti normali in condizioni di basso livello di glucosio.

Era noto che i nervi specifici del cervello percepiscono i livelli di glucosio nel corpo.

“Ma come funzionano questi nervi e come il cervello ci dice che dobbiamo mangiare o che siamo sazi, il che può aiutare a mantenere i livelli di glucosio, è rimasto un mistero. Comprendere questi meccanismi è uno degli obiettivi principali della ricerca sul diabete”, afferma il farmacologo dell’Università di Melbourne , la professoressa associata Margaret Morris che ha guidato la ricerca.

“La nostra ricerca ha fornito alcune informazioni su questi meccanismi e dovrebbe portare a una migliore comprensione e, in definitiva, alla gestione del diabete e dell’ipoglicemia, la condizione pericolosa per la vita affrontata dai diabetici quando la loro glicemia diventa troppo bassa”, afferma.

Lo studio è pubblicato nell’ultima edizione di Diabetologia ed è supportato dalla Juvenile Diabetes Research Foundation, il più grande finanziatore mondiale della ricerca sul diabete.

Precedenti ricerche cliniche avevano dimostrato che un programma a lungo termine di iniezioni multiple giornaliere di insulina può proteggere dalle complicanze del diabete di tipo 1 come cecità e insufficienza renale. L’obiettivo del programma è quello di ridurre i livelli elevati di glucosio nel sangue, caratteristici del diabete, più vicini a quelli dei soggetti non diabetici.

Normalmente manteniamo un livello relativamente costante di glucosio nel sangue da parte del pancreas regolando costantemente la quantità di insulina che rilascia. Un diabete, la glicemia può essere controllata solo da iniezioni di insulina. Ciò provoca una serie di alti e bassi della glicemia. Il problema con un programma così intenso di iniezione di insulina è che i minimi sperimentati spesso possono essere troppo bassi mettendo la persona a rischio di ipoglicemia.

Gli studi hanno dimostrato che le persone con esposizione ripetuta a condizioni ipoglicemiche diventano desensibilizzate ai fattori scatenanti del corpo che ci informano che ci troviamo in questa situazione. Nel caso di NPY, questo fattore scatenante sarebbe il desiderio di mangiare, che ripristinerebbe i livelli di zucchero nel sangue.

Lo studio dell’Università di Melbourne ha confrontato le risposte cerebrali dei ratti diabetici e normali dopo periodi di basso livello di glucosio, quindi ha testato la loro capacità di riprendersi al ritorno ai livelli normali di glucosio.

La produzione di NPY nei ratti diabetici è diminuita significativamente durante il periodo di basso glucosio. Al contrario, i livelli di NPY nel ratto normale sono rimasti invariati.

Un secondo approccio ha esaminato i livelli di NPY in risposta alle iniezioni di insulina. Questa volta gli effetti nei due gruppi sono stati opposti. I livelli di NPY normalmente alti nel ratto diabetico sono diminuiti, mentre i livelli di NPY normalmente bassi nel ratto normale sono aumentati.

“Poiché l’insulina abbassa i livelli di glucosio nel sangue, una risposta che normalmente farebbe scattare il desiderio di mangiare, è strano che i livelli di NPY nei ratti diabetici diminuiscano, un effetto che normalmente sopprimerebbe il bisogno di mangiare”, afferma Morris.

“Sappiamo che NPY è legato alla capacità del cervello di percepire e controllare i livelli di glucosio nel corpo. Il nostro compito ora è capire il ruolo esatto di NPY, perché differisce nel diabete, quali nervi sono coinvolti e quali, se presenti, altri nervi sensoriali e sono coinvolti stimolanti”, dice.


JDRF ha appena fornito ulteriori 55.000 dollari per finanziare questa ricerca.

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