ADA 2022

#ADA2022 Tanycytes nel controllo ipotalamico del bilancio energetico

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Domande e risposte con Vincent Prevot, PhD

Direttore di ricerca senior, 
Inserm

Vincent Prevot, PhD

Vincent Prevot, PhD

Di cosa tratta la tua presentazione?
Discuterò il ruolo recentemente scoperto per il complesso LepR:EGFR nel trasporto della leptina periferica nel cervello metabolico da parte dei taniciti ipotalamici, con importanti implicazioni per la fisiopatologia non solo dell’obesità ma del diabete di tipo 2. I taniciti sono cellule gliali che rivestono il pavimento del terzo ventricolo e costituiscono la porta dei segnali metabolici ematici nel cervello. In precedenza abbiamo dimostrato che i taniciti di eminenza mediana trasportano la leptina attraverso la barriera ematoencefalica attraverso una via di segnalazione dipendente da ERK. Tuttavia, il presunto coinvolgimento di LepR in questo processo è rimasto poco chiaro, con alcuni autori che hanno messo in dubbio l’espressione di LepR da parte dei taniciti. Qui, dimostrerò che LepR non è solo espresso, ma è funzionalmente attivo nei taniciti di eminenza mediana ipotalamica e che l’attivazione del LepR: Il complesso EGFR è necessario per il trasporto transcitotico della leptina verso i neuroni nel nucleo arcuato dell’ipotalamo. Inoltre, questo processo svolge un ruolo fondamentale nel controllo centrale della funzione delle cellule ? pancreatiche e dell’accumulo di lipidi, con ripercussioni terapeutiche.

Cosa rende importante questo argomento nel 2022? 
A causa del diffuso interesse per il ruolo della leptina nel controllo centrale dell’omeostasi del glucosio e, più in generale, per i meccanismi alla base della resistenza ormonale nelle malattie metaboliche, prevediamo che questi risultati saranno di notevole interesse per il vasto pubblico dell’incontro ADA.

Come sei stato coinvolto in quest’area della ricerca o della cura del diabete? 
Per serendipità, cioè, non mi aspettavo che impedire il trasporto della leptina nell’ipotalamo da parte dei taniciti negli adulti avrebbe provocato un’insufficienza delle cellule beta del pancreas…!

Cosa ti aspetti di più all’82a Sessione Scientifica?
Interagire con i principali ricercatori e clinici nel campo del diabete e sviluppare eventualmente nuove collaborazioni.

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