Gli scienziati dell’Ohio State University hanno scoperto di aver sviluppato una nuova molecola di farmaco che prende di mira i linfociti T che causano l’infiammazione e arresto cardiaco nei pazienti, interrompendo l’ulteriore progressione della malattia.
La ricerca è pubblicata in Circulation: Heart Failure.
Durante l’insufficienza cardiaca, i linfociti T, che fanno parte del sistema immunitario, passano dalla protezione del corpo dalle infezioni alla progressione dell’insufficienza cardiaca.
In uno studio su topi con insufficienza cardiaca, i ricercatori hanno scoperto che questi linfociti T “cattivi” hanno livelli aumentati di una proteina chiamata recettore alfa degli estrogeni.
Hanno identificato e testato una nuova molecola di farmaco che attiva il recettore beta degli estrogeni, noto per avere l’effetto opposto del recettore alfa degli estrogeni. Il nuovo trattamento ha fermato la progressione dell’insufficienza cardiaca.
Il team afferma che questa è una scoperta importante poiché non hanno sviluppato un nuovo farmaco per l’insufficienza cardiaca negli ultimi anni.
L’infiammazione svolge un ruolo importante nel peggioramento dei sintomi dell’insufficienza cardiaca, ma gli scienziati non sono stati in grado di identificare trattamenti adeguati che possano colpire l’infiammazione “cattiva” senza influenzare l’infiammazione “buona”.
Con questo farmaco, i ricercatori possono mirare selettivamente ai linfociti T “cattivi” e impedire che la malattia peggiori.
L’insufficienza cardiaca provoca infiammazione cronica e colpisce circa 6 milioni di americani, molti dei quali necessitano di un trapianto di cuore, secondo l’American Heart Association.
Le due cause più comuni sono la pressione alta e la malattia coronarica.
Attualmente, non esiste un trattamento in grado di fermare la progressione dell’insufficienza cardiaca. Circa la metà dei pazienti muore entro i primi cinque anni dalla diagnosi.
Questo nuovo trattamento affronta uno dei meccanismi alla base della malattia.
Con questo farmaco, gli scienziati potrebbero essere in grado di migliorare significativamente la durata della vita dei pazienti e, se arrestano la malattia in una fase precoce, i pazienti potrebbero non aver nemmeno bisogno di un trapianto di cuore.
