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Più diabete a tutti: il sorprendente legame tra infezione da SARS-CoV-2 e diabete di nuova insorgenza

I ricercatori dell’Università di Osaka hanno scoperto che l’infezione da SARS-CoV-2 attiva il gene IRF1 e altera la segnalazione di insulina/IGF nel polmone, nel fegato, nel tessuto adiposo e nelle cellule pancreatiche

È diventato ampiamente chiaro che la malattia da coronavirus 19 (COVID-19), nonostante sia trasmessa respirando il virus SARS-CoV-2, può avere effetti dannosi ben oltre i polmoni. Ora, i ricercatori dal Giappone hanno identificato un gene fondamentale che media gli effetti dell’infezione da SARS-CoV-2 sul metabolismo della glicemia.

In uno studio pubblicato a giugno su Metabolism , i ricercatori dell’Università di Osaka rivelano che il COVID-19 può causare problemi di metabolismo, e talvolta anche diabete, interferendo con la segnalazione dell’insulina.

COVID-19 è meglio conosciuto per causare malattie respiratorie, ma può anche danneggiare altri sistemi di organi; in particolare, l’interruzione della regolazione della glicemia può portare a un diabete di nuova insorgenza. Tuttavia, non è chiaro come l’infezione con il virus SARS-CoV-2 determini questi effetti.

“La via di segnalazione insulina/IGF è una via chiave nella regolazione del metabolismo energetico e della sopravvivenza cellulare”, afferma Jihoon Shin, primo autore dello studio. “Pertanto, sospettavamo che SARS-CoV-2 influisse su questo percorso di segnalazione per causare problemi con la regolazione della glicemia”.

Per testare questo, i ricercatori hanno analizzato set di dati di espressione genica di pazienti, nonché modelli in vivo e in vitro , infettati da SARS-CoV-2. Hanno cercato specificamente i geni che erano notevolmente sovra o sottoespressi rispetto a pazienti, animali o cellule non infetti.

“I risultati sono stati sorprendenti”, afferma Iichiro Shimomura, autore senior dello studio. “L’infezione da SARS-CoV-2 ha influenzato l’espressione dei componenti della via di segnalazione dell’insulina/IGF nel polmone, nel fegato, nel tessuto adiposo e nelle cellule pancreatiche. Inoltre, questi cambiamenti sono stati in parte attribuiti all’attivazione del fattore di regolazione dell’interferone 1 ( IRF1 ).”

Ulteriori indagini hanno mostrato che l’espressione di IRF1 è elevata nei pazienti più anziani, negli uomini, negli individui obesi e nei pazienti con diabete. L’effetto sinergico dell’età avanzata, del sesso maschile, dell’obesità e del diabete con SARS-CoV-2 significa che l’espressione di IRF1 si verifica a una velocità maggiore, il che potrebbe spiegare perché questi pazienti sono più vulnerabili a COVID-19. Inoltre, i pazienti critici con COVID-19 avevano un’espressione IRF1 più elevata e geni della via di segnalazione di insulina/IGF più bassi nel sangue rispetto ai pazienti non critici. Infine, il trattamento delle cellule infettate da SARS-CoV-2 o di un modello animale con fattori ormonali che hanno ridotto l’espressione di IRF1 ha migliorato la segnalazione di insulina/IGF.

“I nostri risultati suggeriscono che l’infezione da SARS-CoV-2 altera la segnalazione di insulina/IGF aumentando l’espressione di IRF1 , interrompendo così il metabolismo della glicemia. La diminuzione dell’espressione di IRF1 mediante il trattamento con fattori come il diidrotestosterone e il desametasone potrebbe aiutare a mitigare gli effetti di COVID-19″, afferma Shin.

Dato l’impatto devastante che COVID-19 può avere su più sistemi di organi, le strategie di trattamento che potrebbero ridurre l’effetto della malattia sul metabolismo della glicemia potrebbero essere di vitale importanza. Identificando i pazienti a maggior rischio di sperimentare questi effetti e intervenendo per diminuire l’attivazione di IRF1 , alcune delle gravi conseguenze del COVID-19 potrebbero essere evitate nelle popolazioni suscettibili.

Ciao Pizza Blue Monday 15 gennaio Giornata mondiale della Neve
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