Mangiare e bere Ricerca

Il potrebbe è d’obbligo

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La mappatura del controllo dell’alimentazione da parte del tronco cerebrale potrebbe portare a trattamenti migliori per l’obesità

Un atlante di circuiti neuronali potrebbe aiutare a prevedere gli obiettivi per i farmaci per controllare l’appetito

Ogni pasto a cui ti siedi fa impressione, con cibi archiviati come qualcosa di delizioso da cercare di nuovo o da evitare con disgusto se associamo il sapore al malessere intestinale.

Il modo in cui questa decisione viene presa risulta essere così fondamentale per il nostro benessere, determinare quali cibi cercare ed evitare, che i segnali sono coordinati all’interno delle parti più primitive del nostro cervello, il tronco encefalico o il romboencefalo. Questa regione del cervello ci aiuta anche a decidere quando siamo “sazi” e dovremmo smettere di mangiare.

Ad oggi, gli scienziati interessati a come e perché le persone aumentano di peso e le malattie che possono derivare dall’eccesso di cibo e dall’obesità si sono concentrati su una parte del cervello chiamata ipotalamo, in seguito alla scoperta di due sistemi intrecciati che svolgono un ruolo importante nel controllo dell’equilibrio energetico, il sistemi di leptina e melanocortina.

Un articolo sulla rivista  Nature Metabolism  guarda al di fuori di questa regione del cervello ed esamina i vari percorsi cerebrali che si incontrano nel  tronco cerebrale per controllare il comportamento alimentare , utilizzando una tecnica che offre uno sguardo imparziale sui neuroni coinvolti.

“Tutto ciò che fa l’ipotalamo finisce per convergere nel tronco cerebrale. Il tronco cerebrale è estremamente importante nel controllo dell’alimentazione perché prende tutti i tipi di informazioni dall’intestino, incluso se lo stomaco è disteso e se i nutrienti sono stati ingeriti, e li integra con le informazioni dell’ipotalamo sui bisogni nutrizionali prima di passare tutto ai generatori di pattern ritmici che controllano l’assunzione di cibo”, ha affermato  Martin Myers, Jr., MD, Ph.D.,  professore di medicina interna e  fisiologia molecolare e integrativa  e direttore  dell’Elizabeth Weiser Caswell Diabetes Institute .

La recente revisione si basa su recenti scoperte nei topi del laboratorio Myers che hanno rivelato l’esistenza di  due diversi circuiti del tronco cerebrale che sopprimono l’assunzione di cibo – uno che provoca nausea e disgusto e uno che non lo fa, così come dalle collaborazioni con il collega  Tune Pers , dottorato di ricerca dell’Università di Copenaghen . Pers e il suo gruppo hanno utilizzato la mappatura unicellulare delle cellule cerebrali all’interno del complesso vagale dorsale, una regione del tronco cerebrale che media una serie di processi inconsci, compresi i sentimenti di sazietà (o di malattia) dopo aver mangiato.

Il nuovo documento di revisione, del primo autore Wenwen Cheng, Ph.D., Myers, Pers e dei loro colleghi, integra questi risultati con altre recenti scoperte per costruire un nuovo modello di circuiti neuronali del tronco cerebrale e come controllano l’assunzione di cibo e la nausea.

“Prendere insieme tutte queste informazioni ci consente di prevedere quale insieme di neuroni controlla questa o quella funzione”, ha affermato Myers.

Osserva che molte di queste popolazioni cellulari sono bersagli di nuovi ed efficaci farmaci antiobesità, ad esempio una classe di farmaci per il diabete chiamati agonisti del recettore GLP1 che possono abbassare la glicemia e aiutarti a mangiare di meno.

“C’è una popolazione di neuroni GLP1 nel tronco cerebrale che, se li accendi, interromperà l’assunzione di cibo ma causerà malattie violente, ma potrebbe esserci un’altra popolazione di neuroni che smette di mangiare senza farti stare male”.

Avere una mappa dettagliata di questi neuroni e comprendere gli effetti della modifica di questi bersagli cellulari, spiega Myers, può aiutare a produrre farmaci con meno effetti collaterali negativi.

Paper citato:  “Circuiti romboencefalici nel controllo del comportamento alimentare e dell’equilibrio energetico”,  Nature Metabolism.  DOI: 10.1038/s42255-022-00606-9

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