Ricerca

Un’elaborazione insufficiente dell’insulina porta al sovrappeso

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Il sovrappeso aumenta il rischio di uno squilibrio nel metabolismo degli zuccheri e persino di diabete. Un gruppo di ricerca dell’Università di Basilea ha ora dimostrato che è vero anche il contrario: i deficit nella produzione di insulina nel corpo contribuiscono al sovrappeso.

Cattiva alimentazione, pochi movimenti e troppi chili sulla bilancia: lo stile di vita influenza il rischio di malattie metaboliche come il diabete. Ma la relazione funziona anche al contrario, come riferisce un gruppo di ricerca guidato dal Dr. Daniel Zeman-Meier del Dipartimento di Biomedicina dell’università e dell’Ospedale universitario di Basilea. Se la produzione di insulina è compromessa, come nel caso delle prime fasi del diabete di tipo 2, ciò può contribuire al sovrappeso. I ricercatori riportano le loro scoperte sulla rivista Nature Communications .

Quando l’attivazione ormonale va storta

Il team di ricerca si è concentrato sulla proteasi PC1/3, un enzima chiave nel corpo che trasforma vari precursori ormonali inattivi nelle forme attive finali. Se questo enzima non funziona correttamente in una persona, il risultato possono essere gravi disturbi endocrini. Le conseguenze includono una sensazione di fame incontrollabile e grave sovrappeso.

“Finora si presumeva che questa disregolazione fosse causata da una mancanza di attivazione degli ormoni della sazietà”, spiega il leader dello studio, il dottor Zeman-Meier. “Ma quando abbiamo disattivato PC1/3 nel cervello dei topi, il peso corporeo degli animali non è cambiato in modo significativo”. I ricercatori ne hanno concluso che qualcosa di diverso da un malfunzionamento del cervello deve essere responsabile.

L’attivazione errata dell’insulina porta alla fame e al sovrappeso

Nella fase successiva, hanno testato se il sovrappeso potesse essere causato da un’errata attivazione di altri ormoni. PC1/3 attiva l’insulina, tra le altre cose. L’insulina svolge un ruolo chiave nella regolazione della glicemia e del metabolismo dei grassi. “Indagare il ruolo della produzione di insulina come causa del sovrappeso era ovvio”, afferma il dott. Zeman-Meier. I ricercatori hanno spento PC1/3 specificamente nelle cellule beta produttrici di insulina del pancreas nei topi. Gli animali hanno consumato molte più calorie e presto sono diventati sovrappeso e diabetici.

Un meccanismo importante nell’uomo

“Questi risultati sono interessanti anche perché il PC1/3 è ridotto nel pancreas dei pazienti con prediabete”, afferma il professor Marc Donath, leader del gruppo di ricerca e autore finale dello studio. Ciò indica che un’errata attivazione dell’insulina potrebbe essere non solo una conseguenza, ma anche una causa di sovrappeso.

Ma PC1/3 è importante anche nella regolazione del peso di individui sani, sottolinea Donath. I ricercatori sono stati in grado di dimostrare che l’espressione genica di PC1/3 nel pancreas è correlata negativamente con il peso corporeo nella popolazione generale, il che significa che una quantità sufficiente di PC1/3 promuove un peso corporeo sano.

La scoperta che un difetto nelle cellule beta che producono insulina è un fattore scatenante del sovrappeso apre nuove possibilità terapeutiche. Ad esempio, è ipotizzabile che i farmaci possano essere utilizzati per ridurre la produzione di precursori immaturi dell’insulina, creando un nuovo strumento nella lotta al sovrappeso e al diabete.

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