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#EASD2022 Esordio del diabete di tipo 1 fortemente legato alla tipologia dell’infezione da Enterovirus

Il legame tra infezione da enterovirus e diabete di tipo 1 sembra essere forte in una meta-analisi di studi molecolari.

In 48 abstract sull’argomento, le persone con diabete di tipo 1 avevano quasi otto volte più probabilità di beccarsi un’infezione da enterovirus rispetto a quelle con normale funzione pancreatica (OR 7,99, IC 95% 4,92-13,00, P <0,00001), ha riferito Sonia Isaacs, PhD dell’Università del New South Wales in Australia, al meeting della European Association for the Study of Diabetes (EASD).

Le persone con autoimmunità insulare avevano il doppio delle probabilità (OR 2,07, IC 95% 1,30-3,31, P = 0,002) di aver avuto un’infezione da enterovirus in qualsiasi momento, sulla base dei dati di 18 studi.

L’analisi dei sottogruppi di persone a cui è stato diagnosticato l’enterovirus nell’ultimo mese ha rilevato probabilità 16,22 volte più elevate ( P <0,00001) di diabete di tipo 1 di recente insorgenza, sulla base di 28 studi.

“Questo è il diabete di tipo 1 ad esordio molto recente, ed è stato il gruppo a più alto rischio che abbiamo rilevato”, ha detto Isaacs durante una conferenza stampa.

Osservando più da vicino altri criteri di sottogruppo, ha aggiunto che il suo gruppo voleva vedere quali fattori potrebbero giocare in questa associazione tra enterovirus e autoimmunità delle isole.

In primo luogo, coloro che avevano un’autoimmunità insulare e alla fine sono passati al diabete di tipo 1 conclamato avevano una probabilità cinque volte maggiore di avere un’infezione da enterovirus rispetto ai controlli; questo era un rischio più elevato rispetto a coloro che avevano l’autoimmunità delle isole e non erano mai passati al diabete di tipo 1. Quando si trattava di tempismo, solo infezioni al momento o dopo l’autoimmunità delle isole, la sieroconversione comportava un rischio più elevato (OR 5,1), mentre l’aumento del rischio non era significativo per le infezioni prima della sieroconversione.

Quelli con un rischio familiare di diabete di tipo 1 – con la condizione in un parente di primo grado – avevano anche un rischio molto più alto per un’infezione da enterovirus (OR 9,8), che Isaacs ha notato era più alto di quanto visto per il sottogruppo di i partecipanti sono stati reclutati solo sulla base del trasporto di un gene HLA ad alto rischio. Ma detto questo, le persone che avevano il gene HLA ad alto rischio e un rischio familiare di diabete di tipo 1 avevano probabilità 141,1 volte più alte di una precedente infezione da enterovirus.

Averne diverse infezioni da enterovirus era anche collegato a una maggiore possibilità di autoimmunità delle isole (OR 2.0).

Il tipo specifico di enterovirus legato al rischio di diabete di tipo 1 includeva:

  • Enterovirus A: OPPURE 3.7
  • Enterovirus B: OPPURE 12.7
  • Enterovirus C: OPPURE 13.8

“È da qui che provengono i coxsackievirus”, ha sottolineato Isaacs. “Coxsackievirus B1 e B4 si sono distinti”.

Ha aggiunto che i risultati sollevano la questione se l’attenzione debba spostarsi sulle vaccinazioni contro gli enterovirus e sull’uso di antivirali come strategia di prevenzione primaria per il diabete di tipo 1. “C’è un lavoro fantastico svolto nella vaccinazione contro i coxsackievirus: includono il coxsackievirus da B1 a 5”.

“Se riusciamo a fermare l’infezione da enterovirus, l’incidenza del diabete di tipo 1 sarà ridotta? Questa è la domanda per gli studi futuri”, ha detto.

La meta-analisi del suo gruppo era un aggiornamento della precedente revisione sistematica e meta-analisi pubblicata nel 2011 che includeva 26 studi sull’argomento. Ma negli ultimi dieci anni, ci sono stati progressi in termini di sviluppo molecolare per il rilevamento di virus, come il sequenziamento ad alta frequenza e la tecnologia unicellulare. Con questi progressi, era giunto il momento di aggiornare la loro recensione precedente, ha affermato Isaacs.

Per questa nuova revisione, i ricercatori hanno esaminato gli studi pubblicati che hanno identificato l’infezione da enterovirus cercando l’acido nucleico virale o la proteina in un campione clinico umano – sangue, feci, tessuti, ecc. – tramite metodi molecolari. C’erano un totale di 56 studi inclusi nella meta-analisi, che rappresentano i dati su oltre 12.000 partecipanti.

To be continued…..

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