Esercizio come intervento non farmacologico per proteggere le cellule beta pancreatiche in individui con diabete di tipo 1 e di tipo 2
Il diabete è caratterizzato dalla progressiva perdita di cellule beta pancreatiche funzionali. Nessuno degli agenti terapeutici usati per trattare il diabete arresta questo processo; prevenire la perdita di cellule beta rimane una delle principali esigenze insoddisfatte. Un gruppo di ricercatori belgi aveva dimostrato in orecedenza che il siero di otto giovani partecipanti maschi sani che si sono esercitati per 8 settimane proteggevs le isole umane e le cellule EndoC-?H1 produttrici di insulina dall’apoptosi indotta dalle citochine proinfiammatorie o dal fattore di stress del reticolo endoplasmatico (ER) thapsigargin. Non è noto se questo effetto protettivo sia influenzato da sesso, età, modalità di allenamento, ascendenza o diabete.
Gli studiosi hanno arruolato 82 individui, maschi o femmine, non diabetici o diabetici, di origini diverse, in diversi protocolli di allenamento supervisionati per 8-12 settimane (incluso l’allenamento a casa durante la pandemia di COVID-19). Le cellule EndoC-?H1 sono state trattate con siero “esercitato” o con exerkine clusterin per accertare la citoprotezione dallo stress ER.
Risultati:gli interventi di esercizio sono stati efficaci e hanno migliorato i valori sia nei partecipanti più giovani che in quelli più anziani, non obesi e obesi, non diabetici e diabetici. Il siero ottenuto dopo l’allenamento ha conferito una significativa protezione delle cellule beta (protezione dal 28% al 35% dopo 4 e 8 settimane di allenamento, rispettivamente) dall’apoptosi indotta da stress ER grave. La citoprotezione non è stata influenzata dal tipo di allenamento fisico o dall’età, dal sesso, dal BMI o dalla discendenza dei partecipanti e persisteva fino a 2 mesi dopo la fine del programma di allenamento. Il siero dei partecipanti allenati con diabete di tipo 1 o di tipo 2 era altrettanto protettivo. Clusterin ha riprodotto gli effetti benefici dei sieri esercitati.
Questi dati rivelano il potenziale inaspettato di preservare la salute delle cellule beta mediante l’esercizio fisico, aprendo una nuova strada per prevenire o rallentare la progressione del diabete attraverso il crosstalk muscolo-beta umorale.
Pubblicato nella rivista Diabetologia il 19 novembre 2022 (full text)
Riferimenti:
-
- Eizirik DL, Pasquali L, Cnop M (2020) Cellule beta pancreatiche di tipo 1 e
diabete mellito di tipo 2: diversi percorsi verso il fallimento. Nat Rev Endocrinol 16(7):349–362. https://doi.org/10.1038/s41574-020-0355-7 – DOI – PubMed
- Eizirik DL, Pasquali L, Cnop M (2020) Cellule beta pancreatiche di tipo 1 e
-
- Eizirik DL, Szymczak F, Alvelos MI, Martin F (2021) Dalle reti geniche delle cellule ? pancreatiche alle nuove terapie per il diabete di tipo 1. Diabete 70(9):1915-1925. https://doi.org/10.2337/dbi20-0046 – DOI – PubMed – PMC
-
- Herold KC, Bundy BN, Long SA et al (2019) Un anticorpo anti-CD3, teplizumab, in parenti a rischio di diabete di tipo 1. N Engl J Med 381(7):603–613. https://doi.org/10.1056/NEJMoa1902226 – DOI – PubMed – PMC
-
- Sims EK, Bundy BN, Stier K et al (2021) Teplizumab migliora e stabilizza la funzione delle cellule beta in individui ad alto rischio positivi agli anticorpi. Sci Transl Med 13(583):eabc8980. https://doi.org/10.1126/scitranslmed.abc8980 – DOI – PubMed – PMC
-
- Marhfour I, Lopez XM, Lefkaditis D et al (2012) Espressione di marcatori di stress del reticolo endoplasmatico nelle isole di pazienti con diabete di tipo 1. Diabetologia 55(9):2417–2420. https://doi.org/10.1007/s00125-012-2604-3 – DOI – PubMed