Ricerca

Lo studio rivela un fattore scatenante correlato all’obesità che può portare al diabete

Le persone in sovrappeso o obese hanno un rischio significativamente maggiore di sviluppare il diabete, ma esattamente come ciò accada non è ben compreso.

Un nuovo studio presso la Washington University School of Medicine di St. Louis può aiutare a spiegare come l’eccesso di peso può contribuire al diabete e può fornire ai ricercatori un obiettivo per aiutare a prevenire o ritardare il diabete in alcuni di quelli a rischio. I risultati suggeriscono che molte persone con livelli elevati di insulina , un marcatore precoce del rischio di diabete, hanno anche difetti in un enzima importante per l’elaborazione di un acido grasso chiave dalla dieta.

La ricerca è stata pubblicata l’11 gennaio sulla rivista Cell Metabolism .

“Tra 30 e 40 milioni di persone negli Stati Uniti hanno il diabete di tipo 2 e altri 90-100 milioni hanno fattori di rischio che li rendono propensi a sviluppare il diabete di tipo 2 in futuro”, ha affermato il ricercatore senior Clay F. Semenkovich, MD , direttore della Divisione di Endocrinologia, Metabolismo e Ricerca sui Lipidi della Facoltà di Medicina. “Molti a rischio di diabete hanno livelli elevati di insulina, un segno distintivo dell’insulino-resistenza e un segnale che significa che potrebbero esserci problemi. Se potessimo intervenire prima che sviluppino effettivamente il diabete, potremmo essere in grado di prevenire problemi di salute significativi, come il cuore malattia , malattia renale cronica , danni ai nervi , perdita della vistae altri problemi, in un gran numero di persone.”

Quando una persona ha troppo grasso corporeo, segnala alle cellule beta del pancreas di secernere più insulina. Quando i livelli di insulina diventano elevati e rimangono alti, il corpo può diventare resistente all’insulina e alla fine le cellule beta che secernono insulina possono fallire, portando al diabete.

Studiando campioni di tessuto umano , Semenkovich, Irene E. e Michael M. Karl Professor; primo autore Guifang Dong, Ph.D., uno scienziato senior; Xiaochao Wei, Ph.D., professore associato di medicina; e altri ricercatori della Washington University hanno scoperto che la sovrapproduzione di insulina comporta un processo chiamato palmitoilazione. Questo è il processo mediante il quale le cellule attaccano l’acido grasso palmitato alle proteine.

Migliaia di proteine ??umane possono essere attaccate al palmitato, ma i ricercatori hanno scoperto che quando questo acido grasso non viene rimosso dalle proteine ??nelle cellule beta, il risultato finale è il diabete. Esaminando campioni di tessuto di persone magre o in sovrappeso, con e senza diabete, i ricercatori hanno scoperto che le persone con diabete erano carenti di un enzima che rimuove il palmitato dalle cellule beta.

“Hanno iper-secreto insulina perché questo processo va storto e non possono regolare in modo appropriato il rilascio di insulina dalle cellule beta “, ha spiegato Semenkovich. “La regolazione del rilascio di insulina è controllata in parte da questo processo di palmitoilazione”.

Con i colleghi David W. Piston, Ph.D., Edward W. Mallinckrodt Jr. Professor e capo del dipartimento di biologia cellulare e fisiologia, Maria S. Remedi, Ph.D., professore di medicina e di biologia cellulare e fisiologia, e Fumihiko Urano, MD, Ph.D., professore di medicina e di patologia e immunologia, il team di ricerca ha anche ingegnerizzato geneticamente un topo che era carente dell’enzima chiamato APT1, un enzima responsabile della rimozione del palmitato dalle proteine. I topi ingegnerizzati hanno continuato a sviluppare il diabete.

Poiché la compromissione della funzione APT1 ha contribuito al rischio di diabete, i ricercatori hanno collaborato con il Center for Drug Discovery dell’università per vagliare e identificare i composti che possono aumentare l’attività dell’enzima APT1.

“Abbiamo trovato diversi farmaci candidati e li stiamo perseguendo”, ha detto Semenkovich. “Pensiamo che aumentando l’attività dell’APT1, potremmo invertire questo processo e potenzialmente impedire alle persone a rischio di progredire verso il diabete”.

Sebbene abbia affermato che le nuove scoperte che identificano l’APT1 come obiettivo sono un passo importante, Semenkovich ha spiegato che l’APT1 è solo un obiettivo terapeutico tra tanti.

“Ci sono diversi modi in cui il diabete di tipo 2 può svilupparsi”, ha detto. “Questo enzima non è la risposta, ma è una risposta, e sembra che abbiamo alcuni strumenti promettenti che potrebbero impedire ad alcune persone con prediabete di sviluppare il diabete”.

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