Uno studio offre indizi sull’associazione della malattia con il diabete di tipo 2

Shannon Macauley, Ph.D., professore associato di fisiologia e farmacologia presso la Wake Forest University School of Medicine.
CREDITO: Scuola di Medicina dell’Università di Wake Forest

È risaputo che le persone con diabete di tipo 2 hanno un rischio maggiore di sviluppare il morbo di Alzheimer, ma il motivo per cui non è del tutto compreso ed è un’area di ricerca attuale.

Ora, gli scienziati della Wake Forest University School of Medicine hanno scoperto un nuovo meccanismo che mostra che l’aumento dell’assunzione di zucchero e gli aumenti della glicemia sono sufficienti a causare l’accumulo di placca amiloide nel cervello, che aumenta il rischio di malattia di Alzheimer. La placca amiloide è costituita da proteine ????tossiche nel cervello.

I risultati dello studio appaiono online in JCI Insight .

“Volevamo una migliore comprensione dei cambiamenti metabolici nel diabete che mettono il cervello a rischio di MA o accelerano la patologia che si sta già formando nel cervello delle persone che andranno a una diagnosi di MA”, ha detto Shannon Macauley, Ph.D. . , professore associato di fisiologia e farmacologia presso la Wake Forest University School of Medicine e ricercatore principale dello studio.

Utilizzando un modello di topo, il team di ricerca ha dimostrato che si formano più placche amiloidi quando viene somministrata acqua zuccherata invece della normale acqua potabile. Hanno anche scoperto che gli aumenti della glicemia aumentano la produzione di amiloide-beta nel cervello.

“Questa scoperta è significativa perché dimostra che consumare troppo zucchero è sufficiente per causare la proliferazione della placca amiloide e aumentare il rischio di malattia di Alzheimer”, ha detto Macauley.

Per comprendere meglio i driver molecolari di questo fenomeno, il team di ricerca ha identificato un sensore metabolico sui neuroni che collega i cambiamenti nel metabolismo con l’attivazione neuronale e la produzione di amiloide-beta. I sensori sono noti come canali del potassio sensibili all’adenosina trifosfato (ATP) o canali K ATP . L’ATP è una fonte di energia di cui tutte le cellule viventi hanno bisogno per sopravvivere. Questi canali rilevano quanta energia è disponibile per una funzione sana. L’interruzione di questi sensori cambia il normale funzionamento del cervello.

“Utilizzando tecniche genetiche nei topi, abbiamo rimosso questi sensori dal cervello e abbiamo dimostrato che l’aumento della glicemia non aumentava più i livelli di amiloide-beta o la formazione di placche amiloidi”, ha detto Macauley.

Successivamente, i ricercatori hanno esplorato l’espressione di questi sensori metabolici nel cervello umano della malattia di Alzheimer e hanno nuovamente scoperto che l’espressione di questi canali cambia con una diagnosi di malattia di Alzheimer.

Secondo Macauley, lo studio suggerisce che questi sensori metabolici possono svolgere un ruolo nello sviluppo del morbo di Alzheimer e potrebbero portare a nuovi trattamenti.

“La cosa più notevole è che la manipolazione farmacologica di questi canali K ATP può avere un beneficio terapeutico nel ridurre la patologia dell’amiloide-beta per i pazienti diabetici e prediabetici”, ha detto Macauley.