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Diabete tipo 2: come ti arrostisco le cellule beta

Il diabete di tipo 2 provoca alterazioni patologiche nelle cellule beta. Gli scienziati hanno rappresentato con successo i processi sulla base del metaboloma e proteoma per la prima volta. Il loro lavoro è stato pubblicato in Cell Metabolism .

Mentre il diabete di tipo 1 è provocato dalla distruzione delle beta cellule delle isole di Langerhans del pancreas e sviluppa una assoluta carenza d’insulina, il diabete di tipo 2 è caratterizzato da insulino-resistenza e disfunzione delle cellule beta. Prima d’ora, i ricercatori sapevano molto poco sui processi fisiopatologici concreti nelle isole di Langerhans durante lo sviluppo del diabete di tipo 2. Questo è in primo luogo perché la posizione delle isole di Langerhans nel pancreas è facilmente accessibile.

L’esame delle isole di Langerhans nel loro ambiente naturale

“Il nostro approccio è stato quello di esaminare le isole di Langerhans nel loro ambiente naturale nel pancreas, il che significa che senza il processo di isolamento e gli artefatti che forse le accompagnano”, spiega il Dr. Michaela Aichler. Vice capo della Unità di Ricerca di Patologia Analitica (AAP) presso l’Helmholtz Zentrum München. Ha usato l’imaging a spettrometria di massa con alta risoluzione (MALDI Imaging) per gli esperimenti. La tecnologia permette di esaminare la distribuzione dei prodotti metabolici (metaboliti cellulari) e le proteine ??direttamente in sezioni di tessuto.

Gli acidi grassi influenzano la sintesi e la secrezione di insulina

“Un equilibrio perturbato nella sintesi e rilascio di insulina è stato visto nel modello di topo”, aggiunge il Prof. Dr. Axel Karl Walch, a capo del AAP. “Questo nuovo meccanismo precedentemente sconosciuto porta ad una disfunzione delle cellule beta e alla progressione del diabete di tipo 2.”

Acidi grassi esterni già cominciano ad accumularsi in una fase precoce del diabete di tipo 2 e prevengono la sintesi di insulina. Allo stesso tempo, v’è anche un accumulo di altri acidi grassi che promuovono il rilascio di insulina. Le cellule beta di conseguenza non hanno più insulina sufficiente e la loro funzione non può più essere mantenuta.

I dati sono stati tradotti in reti funzionali e percorsi metabolici con un metodo statistico speciale. Indagini in esperimenti di coltura cellulare hanno portato ad una comprensione funzionale dei cambiamenti. Ulteriori esperimenti con isole umane di Langerhans sono stati in grado di confermare la pertinenza del meccanismo recentemente scoperto per la medicina umana.



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Il trealosio può trattare l’aterosclerosi

I ricercatori hanno a lungo cercato modi per sfruttare il sistema immunitario del corpo volti a curare le malattie, in particolare il cancro. Ora, gli scienziati hanno scoperto che il sistema immunitario può essere attivato per il trattamento di aterosclerosi e possibilmente altre condizioni metaboliche, tra cui la malattia del fegato grasso e il diabete di tipo 2.

Studiando i topi, i ricercatori della Washington University School of Medicine di St. Louis hanno dimostrato che uno zucchero naturale chiamato trealosio si muove con abilità nella pulizia del sistema cellulare immunitario. Queste truccate “pulizie di casa” quindi sono in grado di ridurre le placche aterosclerotiche che si accumulano nelle arterie interne. Tali placche sono un segno distintivo della malattia cardiovascolare e portano a un aumento del rischio di attacco di cuore.

Lo studio è pubblicato ll 7 giugno su Nature Communications .

“Siamo interessati a migliorare la capacità di queste cellule immunitarie, chiamate macrofagi, a fare pulizia al loro interno”, ha detto il capo ricercatore Babak Razani, MD, PhD, un assistente professore di medicina.

I macrofagi sono cellule del sistema immunitario responsabile della pulizia di molti tipi di rifiuti cellulari, tra cui proteine dalla forma alterata, goccioline di grasso in eccesso e disfunzionali strutture di organelli specializzati all’interno delle cellule.

“Nell’aterosclerosi, i macrofagi tentano di risolvere i danni all’arteria pulendo l’area, ma restano sopraffatti dalla natura infiammatoria delle placche”, ha spiegato Razani. “Il loro processo di pulizia viene respinto.

Nello studio, Razani e i suoi colleghi hanno dimostrato che i topi inclini ad aterosclerosi avevano ridotto la placca nelle loro arterie dopo essere stato iniettato trealosio, con una diminuzione di circa il 30 per cento delle dimensioni della placca. La differenza è statisticamente significativa, secondo lo studio.

L’effetto è scomparso quando ai topi è stato dato il trealosio per via orale o quando sono stati iniettati altri tipi di zucchero, anche quelli con strutture simili.

Presente in piante e insetti, il trealosio è uno zucchero naturale che si compone di due molecole di glucosio legate insieme. E ‘approvato dalla Food and Drug Administration per il consumo umano, e spesso viene utilizzato come ingrediente in prodotti farmaceutici. Il lavoro sul trealosio è passato da molti gruppi di ricerca e ha dimostrato di innescare un importante processo cellulare chiamato autofagia. Ma di quanto aumenta l’autofagia rimane sconosciuto.

In questo studio, Razani ei suoi colleghi dimostrano che trealosio funziona attivando una molecola chiamata TFEB. TFEB Attivato va nel nucleo dei macrofagi e si lega al DNA. Innescando una catena di eventi che fanno pulizia.

I ricercatori stanno continuando a studiare trealosio come potenziale terapia per l’aterosclerosi, soprattutto perché è sicuro non solo per il consumo umano, ma è anche un mite dolcificante. Un ostacolo gli scienziati vorrebbero superare, tuttavia: la necessità di iniezioni. Il trealosio probabilmente perde la sua efficacia se assunto per via orale a causa di un enzima nel tratto digestivo che lo rompe nelle sue molecole costituenti il glucosio. Razani ha detto che il team di ricerca è alla ricerca di modi per bloccare questo enzima in modo che il trealosio conservi la sua struttura, e presumibilmente la sua funzione, se assunto per via orale.



La ricerca fondata sulla differenze di genere

Negli ultimi dieci anni, molti farmaci sono stati tirati dal mercato a causa di tossicità sono stati ritirati perché hanno colpito più le donne degli uomini. Si scopre così che gli studi hanno portato i farmaci sul mercato sono stati progettati utilizzando solo le cellule maschili nei modelli animali, un difetto comune che gli endocrinologoi del Tulane stanno lavorando per correggerli.

“Abbiamo davvero bisogno di studiare entrambi i sessi”, afferma il Dr Franck Mauvais-Jarvis, una voce importante nel dibattito per portare la parità di sesso pre-clinica nella ricerca. “L’attenzione su un singolo sesso rischia di limitare l’impatto dei risultati della ricerca, così come i risultati possono essere rilevanti per solo la metà della popolazione.”

Mauvais-Jarvis , professore di endocrinologia presso la Tulane University School of Medicine, è l’autore di un recente articolo pubblicato sulla rivista Cell Metabolism per aiutare gli scienziati che studiano l’obesità, il diabete o altre malattie metaboliche a tenere maggiormente conto delle differenze di sesso insite nella ricerca.

Mentre i ricercatori del National Institutes of Health hanno recentemente considerato il sesso come una variabile biologica includendo entrambi i sessi nella ricerca pre-clinica, c’è poco orientamento nella progettazione di studi per considerare pienamente le differenze di sesso nei meccanismi biologici sottostanti. L’articolo descrive le cause delle differenze di sesso e modelli di ricerca e le modalità in cui gli investigatori debbono tenere conto di questi fattori.

L’obiettivo di Mauvais-Jarvis’ è quello di aiutare gli investigatori a capire meglio che le differenze di sesso non sono semplicemente un aspetto superficiale della ricerca, che si rappresentano soltanto per diversi gruppi di ormoni. Egli sostiene che maschi e femmine sono due diversi sistemi biologici.

“Le differenze di sesso sono al centro del meccanismo dei tratti biologici e della  malattia”, spiega Mauvais-Jarvis. “Crediamo che l’integrazione di studi concepiti in modo appropriato sulle differenze di sesso nel metabolismo e altri campi sapranno accelerare la scoperta e migliorare la nostra capacità di curare le malattie. Questa è la base fondamentale della medicina di precisione”.



Diabete tipo 2: scoperto un nuovo meccanismo della malattia

Anders Rosengren

Illustrato un meccanismo recentemente scoperto che sta dietro la ridotta  produzione di insulina nel diabete di tipo 2. In un articolo pubblicato oggi su Nature Communications, i ricercatori della Sahlgrenska Academy di Goteborg – Svezia descrivono come le cellule produttrici di insulina regrediscono nel loro sviluppo, diventano immature, e non funzionano correttamente. Un risultato che apre le porte a nuovi trattamenti clinici.

“Se si può influenzare le cose a livello cellulare e il ripristino della propria regolazione rapida in corpo, è possibile regimentare in modo più accurato lo zucchero nel sangue rispetto a ciò che è possibile con le iniezioni di insulina”, dice Anders Rosengren, professore associato presso il Dipartimento di Neuroscienze presso l’Università di Göteborg.

E’ noto da tempo che le cellule sicuramente producono insulina nel diabete di tipo 2. Il corpo non ne riceve abbastanza d’insulina e lo zucchero nel sangue aumenta. Una teoria sostiene che le cellule produttrici di insulina diventano meno numerose, mentre un’altra sostiene che la loro funzione è compromessa.

La nuova spiegazione, che combina le teorie dibattute, afferma che le cellule produttrici di insulina regrediscono nel loro sviluppo e diventare immature. Ciò riduce il numero di cellule funzionali.

Il gene che guida il processo

Con l’aiuto di 124 campioni di tessuto, di cui 41 sono stati prelevati da persone con diabete di tipo 2, i ricercatori sono stati in grado di determinare quali cambiamenti genetici intervengono nella maggior parte delle cellule colpite  dalla malattia. Anders Rosengren descrive l’analisi confrontandola con il mondo dei viaggi aerei.

“Tutti gli aeroporti sono collegati in una rete di grandi dimensioni, ma una perturbazione in un hub come l’aeroporto di Francoforte è molto più grave di una perturbazione a Göteborg. Abbiamo cercato gli hub, cioè i geni chiave, e i principali collegamenti. Di quasi 3.000 geni che sono stati cambiati nel diabete, 168 potrebbero essere descritti come geni Francoforte. E su questi ci siamo concentrati,” dice.

Mentre l’analisi ha proseguito, si è dimostrato che il gene SOX5, il quale in precedenza era sconosciuto in un contesto del diabete, colpisce la malattia.

“Se sperimentalmente si sopprimesse e disattivasse SOX5, la funzione dei 168 geni e le cellule si deteriorerebbero  in termini di maturità. Se quindi si aumentassero i livelli di SOX5, i 168 geni aumentano anche la consegna di insulina per essere normalizzati”, spiega Anders Rosengren.

“E ‘molto emozionante vederlo. Era quasi come un controllo del volume, dove si poteva aumentare o diminuire il livello di maturità delle cellule che producono insulina.

Farmaci esistenti

Secondo Anders Rosengren, non passerà molto tempo prima di vedere i farmaci che ripristinano la maturità delle cellule produttrici di insulina. Essi possono già esistere sotto forma di farmaci usati per altre malattie.

Allo stesso tempo, egli sottolinea l’importanza che le abitudini di vita sane vengano svolgono nel diabete di tipo 2. La ricerca attuale dimostra che SOX5 diminuisce se si mangiano cibi non sani o si fa troppo poco esercizio.

“E ‘importante ricordare che ognuno è diverso. Alcuni riescono a lungo senza l’insorgere del diabete 2, nonostante le abitudini di vita non salutari. Per gli altri, il punto di svolta è molto prima. Ma, indipendentemente dalle condizioni genetiche, si può fare qualcosa per la malattia”, spiega Anders Rosengren.



Ne potrebbero beneficiare i pazienti con diabete di tipo 1 coinvolti nel trapianto di isole dalla nuova tecnologia a idrogel

La combinazione di un nuovo materiale idrogel con una proteina che stimola la crescita dei vasi sanguigni potrebbe migliorare il tasso di successo per il trapianto di cellule pancreatiche che producono insulina in persone con diabete di tipo 1. In un modello animale, la tecnica ha migliorato il tasso di sopravvivenza delle cellule trapiantate che producono insulina, ripristinando la produzione di insulina in risposta ai livelli di glucosio nel sangue e  cura di questi animali diabetici.
La tecnologia potrebbe anche aiutare i pazienti che devono avere il loro pancreas rimosso a causa di una grave pancreatite, una malattia infiammatoria. Utilizzando la combinazione di materiali e di proteine, i ricercatori hanno valutato più sedi per impiantare le isole pancreatiche in gruppi di cellule, per la prima volta è stato fatto un tale confronto diretto sui siti di trapianto.
“Abbiamo progettato un materiale che può essere utilizzato per trapiantare isolotti e promuovere la vascolarizzazione e sopravvivenza delle isole per migliorare la loro funzione”, ha detto Andrés García, professore nella Scuola Woodruff di Ingegneria Meccanica presso la Georgia Institute of Technology. “Siamo molto entusiasti di questa tecnica perché potrebbe avere benefici immediati sul paziente se avrà successo negli esseri umani.”
La ricerca, sostenuta dalla Juvenile Diabetes Research Foundation e il National Institutes of Health, è stata segnalata il 2 giugno nella rivista Science Advances.
Il diabete di tipo 1 colpisce milioni di persone
Circa 1,25 milioni di americani hanno il diabete di tipo 1, noto anche come diabete giovanile, una malattia caratterizzata dall’incapacità del corpo di produrre insulina. Per controllare la malattia, i pazienti devono spesso testare i loro livelli di glucosio e iniettare insulina per mantenere il giusto equilibrio. Ma alcuni pazienti soffrono di episodi ipoglicemici che li mettono in pericolo di vita, e la malattia ha altri gravi conseguenze per la salute.

Utilizzando le cellule da cadaveri, i medici trapiantano isole pancreatiche negli esseri umani da decenni, ma ben il 60 per cento delle isole trapiantate muoiono immediatamente perché sono tagliati fuori dal loro apporto di sangue e vengono uccise da una risposta immunitaria a causa di iniezione diretta nel flusso sanguigno, e quelle che sopravvivono dopo il trapianto di solito muoiono entro alcuni mesi. Nei test fatti finora, gli isolotti sono stati inseriti nel sistema vascolare del fegato, che ha notevole apporto di sangue – ma potrebbe non essere la location ideale a causa dell’ambiente immunitario ostile.
Ingegneria una nuova soluzione
Per progettare un nuovo approccio nel trapianto delle cellule hanno sviluppato un nuovo materiale idrogel polimerico degradabile utilizzato per distribuire le celle in cui sono iniettate nel corpo. E hanno incorporato nel gel una proteina nota come fattore di crescita vascolare endoteliale (VEGF), che favorisce la crescita di vasi sanguigni nelle cellule trapiantate.
“Le isole trapiantate hanno bisogno di molta ossigenazione e una connessione al sistema circolatorio del corpo per percepire i livelli di glucosio e trasportare l’insulina”, ha osservato García. “Oltre a proteggere gli isolotti, il nostro materiale ingegnerizzato promuove la formazione di nuovi vasi sanguigni per nutrire le cellule”.

Valutare la Tecnica
Il cuscinetto adiposo addominale si è rivelato fornire la posizione ottimale di trapianto. Negli esseri umani, la struttura equivalente è chiamata omento, una regione ricca di vasi sanguigni che altri ricercatori stanno valutando come posizione trapianto di isole. Se la tecnica essere utilizzata nell’uomo, le cellule potrebbero essere messi lì laparoscopia in una procedura minimamente invasiva. L’idrogel verrebbe iniettato in forma liquida e sarebbe polimerizzato nel sito di trapianto, creando un gel flessibile che conformarsi alla struttura corporea per migliorare sia le connessioni vascolari che l’integrazione tissutale.
Cosa c’è dopo?
Come passo successivo, García e Weaver vorrebbero studiare la tecnica in animali più grandi. Dopo di che, gli studi clinici umani sarebbero necessarie per dimostrare se la combinazione di materiale idrogel e proteine beneficerà pazienti con diabete di tipo 1. In ultima analisi, i ricercatori sperano che le staminali potrebbero fornire una fonte di isolotti per essere trapiantate senza la necessità di isolotti da donatore cadavere e la immuno soppressione del sistema immunitario.
Weaver, già ricercatore presso il Diabetes Research Institute del Professor Camillo Ricordi, prima di entrare in Georgia Tech, ha detto che era sorpreso di come la nuova tecnologia ha funzionato. L’imaging fornisce una chiara visione del sistema vascolare crescente che circonda i ciuffi insulari.
“E ‘stato così bello vedere il sistema vascolare. Non mi aspettavo di vedere una così perfetta crescita dei vasi sanguigni negli isolotti.”

In Italia il trapianto di Isole si fa all’Ospedale San Raffaele di Milano e Niguarda sempre di Milano.



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