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Un nuovo studio di imaging rivela come gli acidi grassi saturi danneggiano le cellule

Gli acidi grassi saturi creano lipidi che formano “isole congelate” (blu) nella membrana cellulare (verde). Credit: Nicoletta Barolini, Columbia University

Nella nostra società sempre più attenta alla salute, una nuova dieta di moda sembra spunta in poco tempo. Atkins, Zona, Ketogenica, Vegetariana, Vegana, South Beach, Crudista – con così tante scelte e prove scientifiche a sostegno di ciascuno, ed è difficile sapere cosa è sano e cosa no. Un messaggio, tuttavia, è rimasto: i grassi saturi sono cattivi.

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Un nuovo studio della Columbia University rivela perché.
Mentre i medici, i nutrizionisti e i ricercatori sanno da tempo che i grassi saturi contribuiscono ad alcune delle principali cause di morte nei paesi del primo mondo, Stati Uniti in testa, non sono stati in grado di determinare come e perché i grassi saturi in eccesso, come quelli rilasciati dal lardo, sono tossici per le cellule e causano una grande varietà di malattie legate ai lipidi , mentre i grassi insaturi, come quelli del pesce e dell’olio d’oliva, possono essere protettivi.
Per trovare le risposte, i ricercatori della Columbia hanno sviluppato una nuova tecnica di microscopia che consente il monitoraggio diretto degli acidi grassi dopo che sono stati assorbiti nelle cellule viventi. La tecnica prevede la sostituzione degli atomi di idrogeno sugli acidi grassi con il loro isotopo, il deuterio, senza modificare le loro proprietà fisico-chimica e il comportamento come fanno le strategie tradizionali. Facendo il passaggio, tutte le molecole prodotte da acidi grassi possono essere osservate all’interno di cellule viventi mediante una tecnica di imaging avanzata chiamata microscopia stimolata di scattering Raman (SRS).
Ciò che i ricercatori hanno scoperto utilizzando questa tecnica potrebbe avere un impatto significativo sia sulla comprensione che sul trattamento dell’obesità, del diabete e delle malattie cardiovascolari.
Pubblicato online il 1 dicembre scorso negli Atti dell’Accademia Nazionale delle Scienze (PNAS), il team riferisce che il processo cellulare di costruire la membrana cellulare da acidi grassi saturi porta a chiazze di membrana indurita in cui le molecole sono “congelate”. In condizioni di salute, questa membrana dovrebbe essere flessibili e le molecole fluide.
I ricercatori hanno spiegato che le catene rigide, dritte e lunghe di acidi grassi saturi irrigidiscono le molecole lipidiche e le fanno separare dal resto della membrana cellulare. Sotto il loro microscopio, il team ha osservato che quelle molecole lipidiche si accumulano in “isole” o cluster ben raggruppati, che non si muovono molto – uno stato che chiamano “solido”. Man mano che più acidi grassi saturi entrano nella cellula, queste isole crescono di dimensioni, creando una crescente inelasticità della membrana e danneggiando gradualmente l’intera cellula.
“Per molto tempo, abbiamo creduto che tutta la membrana cellulare fosse liquida, permettendo alle proteine ??incorporate di cambiare forma ed eseguire reazioni”, ha detto il ricercatore principale Wei Min, un professore di chimica. “Una membrana simile a quella dei solidi è stata a malapena osservata nelle cellule viventi dei mammiferi e ciò che abbiamo visto è stato molto diverso e sorprendente”.
Le molecole lipidiche fatte da acidi grassi insaturi d’ altra parte portano un nodo nelle loro catene, dice Min, il che rende impossibile per queste molecole lipidiche allinearsi strettamente l’una con l’altra come fanno quelle saturate. Continuano a muoversi liberamente piuttosto che formare gruppi stazionari. Nel loro movimento, queste molecole possono scontrarsi e scivolare tra le catene di acidi grassi saturi strettamente impaccate.
“Abbiamo scoperto che l’aggiunta di acidi grassi insaturi potrebbe” sciogliere “le isole di membrana congelate da acidi grassi saturi”, ha detto il primo autore Yihui Shen, un dottorando operante nel laboratorio di Min. Questo nuovo meccanismo, ha detto, può parzialmente spiegare l’effetto benefico degli acidi grassi insaturi e come, ad esempio, quelli dell’olio di pesce possano essere protettivi in ??alcuni disordini lipidici.
Lo studio per la prima volta è stato in grado di visualizzare la distribuzione e la dinamica degli acidi grassi in tali dettagli all’interno delle cellule viventi, ha aggiunto Shen, e ha rivelato uno stato fisico tossico precedentemente sconosciuto dell’accumulo lipidico saturo all’interno delle membrane cellulari.
“Il comportamento degli acidi grassi saturi una volta entrati nelle cellule contribuisce a malattie gravi e spesso mortali”, ha detto Min. “Visualizzare come gli acidi grassi stanno contribuendo alla malattia metabolica dei lipidi ci fornisce le informazioni fisiche dirette di cui abbiamo bisogno per iniziare a cercare modi efficaci per trattarli, forse, ad esempio, possiamo trovare un modo per bloccare l’accumulo tossico dei lipidi. Questa scoperta ha il potenziale per avere un impatto reale sulla salute pubblica, specialmente per le malattie legate ai lipidi “.



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Far crescere cellule staminali pancreatiche per la ricerca sul diabete tipo 1

Una nuova procedura di coltura cellulare sviluppata da A * STAR  Agenzia per la scienza, la tecnologia e la ricerca Singapore, aiuterà lo studio del diabete e faciliterà lo sviluppo di trattamenti e terapie migliori. “La nostra scoperta consentirà di studiare come si forma il pancreas e perché alcune cellule funzionano male nel diabete”, afferma Jamie Trott del team A * STAR.

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Il diabete di tipo 1 si verifica quando viene rilasciata nel sangue insulina dalle cellule beta del pancreas. L’insulina promuove l’assorbimento del glucosio dal sangue da parte delle cellule del corpo. Pertanto il diabete causa alti livelli di glucosio nel sangue, che possono essere fatali se non controllati. I livelli sono controllati somministrando insulina, ma se viene somministrato troppa, c’è il rischio di un basso livello di glucosio nel sangue (ipoglicemia) . Questi e altri rischi del diabete possono portare a complicazioni a lungo termine, inclusi problemi alla vista e al sistema circolatorio.
I ricercatori utilizzano cellule coltivate per esplorare ciò che non va nelle cellule beta e sviluppare nuovi modi per controllare o correggere i problemi. Tuttavia, finora è stato difficile e dispendioso, in termini di tempo, generare linee cellulari adeguate. Le cellule staminali pluripotenti – quelle in grado di svilupparsi in una vasta gamma di tipi di cellule mature – possono essere guidate attraverso fasi che imitano lo sviluppo embrionale, portando alla formazione di cellule beta. Sfortunatamente, questa procedura produce una notevole variabilità nelle cellule, che può rendere difficile interpretare i risultati di diversi studi. Questo comporta anche molti passaggi che richiedono tempo.
I ricercatori presso l’A * STAR Institute of Medical Biology e il Genome Institute di Singapore hanno sviluppato un nuovo metodo che riduce il numero di passaggi e garantisce una fornitura più coerente di cellule beta, generando cellule staminali pancreatiche e espandendole.
“Abbiamo trovato un modo per propagare le cellule staminali del pancreas, che sono evolutivamente molto più vicine alle cellule beta di cui abbiamo bisogno”, afferma Trott (vedi immagine). I ricercatori hanno esplorato le modifiche alle condizioni di coltura cellulare in cui queste cellule staminali si sono sviluppate, alla fine scoprendo un cocktail di segnali che ha permesso alle cellule di crescere.
“Apparentemente piccole differenze nelle condizioni della cultura si sono rivelate la differenza tra successo e fallimento”, afferma Trott. “Ci è voluto un po’ per identificare l’importanza di queste variabili e controllarne gli effetti.”
Una caratteristica chiave della nuova procedura è che le cellule staminali pancreatiche si auto-rinnovano, quindi possono essere espanse ripetutamente per generare un’enorme quantità di cellule beta-like, senza la frequente necessità di attraversare le varie fasi dello sviluppo embrionale . Ciò dovrebbe rendere più facile, più veloce e meno costosa la produzione di cellule beta per gli scienziati che studiano il diabete.
I ricercatori hanno in programma di migliorare la loro tecnica e studiare i fattori molecolari che controllano lo sviluppo delle cellule.

Il lavoro è pubblicato su Stem Cell



Diabete di tipo 2: tutto inizia nel fegato

Gli scienziati dell’UNIGE svelano il legame tra obesità e insulino-resistenza nelle cellule del fegato

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Influenza fino a 650 milioni di persone in tutto il mondo, l’obesità è diventata uno dei più gravi problemi di salute in generale. Tra i suoi effetti nocivi, aumenta il rischio di sviluppare condizioni metaboliche, e principalmente il diabete di tipo 2. Se i forti legami tra obesità e diabete di tipo 2 sono ben noti, i meccanismi cellulari e molecolari con cui l’obesità predispone allo sviluppo della resistenza all’insulina sono stati finora scarsamente compresi. Oggi, gli scienziati dell’università di Ginevra (UNIGE) svelano i fattori che collegano l’obesità e la resistenza all’insulina, nonché il ruolo chiave svolto dal fegato nell’insorgenza della malattia. Decifrando come la proteina PTPR-?, che è aumentata nel contesto dell’obesità, inibisca i recettori dell’insulina situati sulla superficie delle cellule del fegato, gli scienziati aprono la porta a potenziali strategie terapeutiche di notizie.

L’espansione delle cellule grasse, una caratteristica dell’obesità, porta ad un aumento dei segnali infiammatori che hanno effetti sul fegato e su molti altri organi. L’infiammazione indotta dall’obesità innesca l’attivazione di un fattore di trascrizione chiamato NF-k?, che sembra essere determinante nello sviluppo del diabete. Ma quali sono i meccanismi cellulari e molecolari esatti in gioco e come potrebbero portare a nuove strategie terapeutiche? “Per rispondere a queste domande, ci siamo concentrati su una proteina chiamata PTPR-? (la proteina tirosina fosfatasi recettore gamma), che è un obiettivo di NF-k?”, spiega il professor Roberto Coppari, coordinatore del Centro di diabetologia della Facoltà di Medicina dell’UNIGE. “Abbiamo prima esaminato varie coorti umane: questi studi sull’uomo hanno indicato che il contenuto di PTPR-? nel fegato aumenta dopo l’infiammazione,

Nessun diabete senza PTPR-?

Per testare la loro ipotesi, gli scienziati hanno modificato i livelli di espressione di PTPR-? nei topi, mediante soppressione, normalmente la esprime o sovraesprime, e si è osservato l’effetto sulla resistenza all’insulina. “I topi totalmente privi di PTPR-?, quando assumevano una dieta ipercalorica, sviluppavano l’obesità, ma non mostravano alcun segno di resistenza all’insulina e sembravano essere completamente protetti dal diabete indotto dalla dieta”, spiega Xavier Brenachot, un ricercatore presso la Facoltà di Medicina dell’UNIGE e primo autore di questo studio. Gli scienziati hanno anche somministrato lipopolisaccaride, una tossina relativa a determinati batteri del microbiota intestinale associati all’obesità e all’insulino-resistenza. Ancora una volta, gli animali privi di PTPR-? non hanno sviluppato resistenza all’insulina.

Per mettere a punto la loro analisi, Roberto Coppari e i suoi colleghi hanno ricostituito l’espressione di PTPR-? a livelli normali, ma solo negli epatociti (cellule epatiche). I topi erano di nuovo inclini alla resistenza all’insulina, indicando il ruolo chiave del fegato. Inoltre, una sovraespressione di due volte nel fegato (imitando la fisiopatologia naturale dell’obesità) è stata sufficiente a causare la resistenza all’insulina.

Un nuovo bersaglio terapeutico?

Le funzioni metaboliche di questa proteina non sono mai state caratterizzate; questa scoperta apre quindi la porta a potenziali nuove terapie. Precedenti studi avevano già studiato le proteine ??PTP nella ricerca di trattamenti per il diabete, purtroppo senza alcun risultato. Tuttavia, contrariamente ad alcuni membri della sua famiglia che sono intracellulari, la proteina identificata a Ginevra si trova sulla membrana cellulare. È quindi di accesso molto più facile per le molecole terapeutiche. È interessante notare che la forma stessa di questa proteina consente potenziali strategie di inibizione: quando due molecole indipendenti di PTPR-? sono riunite da un ligando, non possono più agire. I ricercatori stanno ora lavorando all’identificazione del ligando endogeno prodotto dall’organismo o allo sviluppo di molecole che potrebbero mimetizzarne la funzione.

Dal capezzale al laboratorio e viceversa: come la ricerca traslazionale modella la medicina di domani

“Questo studio non sarebbe stato possibile senza l’UNIGE Faculty Diabetes Centre, istituito nel 2015 per migliorare le interazioni tra ricercatori clinici e di base”, indica Roberto Coppari. “In effetti, la nostra ricerca è iniziata con le osservazioni cliniche fatte dal Prof. Francesco Negro – anche membro del UNIGE Faculty Diabetes Center – presso gli Ospedali universitari di Ginevra e speriamo ora che i nostri risultati pre-clinici e clinici saranno a loro volta tradotti in clinica per progredire e contribuire a una migliore gestione del diabete di tipo 2 che, oggi, colpisce 1 su 11 adulti a livello mondiale, ovvero 422 milioni di persone “.

Nature Communications



Diabete tipo 2 e obesità dietro a 800.000 casi di tumori in tutto il mondo

Quasi il 6% dei nuovi tumori diagnosticati in tutto il mondo nel 2012 – circa 800.000 casi – sono stati causati dal diabete e dall’eccesso di peso, secondo uno studio pubblicato oggi.

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Tra i 12 tipi di tumore esaminati, la percentuale di casi evidenziati da questi fattori è stata pari a un terzo, i ricercatori hanno riportato su The Lancet Diabetes & Endocrinology, una rivista medica leader.

Hanno scoperto che i tumori derivanti dal diabete e dall’obesità erano quasi il doppio nelle donne rispetto agli uomini.

“Mentre l’obesità è stata associata al cancro da tempo, il legame tra diabete e cancro è stato stabilito solo di recente”, ha detto l’autore principale Jonathan Pearson-Stuttard, ricercatore presso la Facoltà di Medicina dell’Imperial College di Londra.

“Il nostro studio dimostra che il diabete, da solo o combinato con il sovrappeso, è responsabile di centinaia di migliaia di casi di cancro ogni anno in tutto il mondo”.

Un aumento di entrambe le condizioni negli ultimi quattro decenni ha reso il conteggio significativamente più brutto, lo studio evidenzia.

L’aumento globale del diabete tra il 1980 e il 2002 costituisce un quarto degli 800.000 casi, mentre l’ epidemia di obesità nello stesso periodo rappresenta un ulteriore 30% dei casi.

Sulle tendenze attuali, la percentuale di tumori attribuibili alle due condizioni aumenterà del 30% per le donne e del 20% per gli uomini in meno di 20 anni, hanno avvertito i ricercatori.

“In passato, il fumo era di gran lunga il principale fattore di rischio per il cancro, ma ora gli operatori sanitari dovrebbero anche essere consapevoli che i pazienti con diabete o sovrappeso hanno anche un rischio maggiore”, ha detto Pearson-Stuttard.

Per gli uomini, l’obesità e il diabete rappresenta oltre il 40% dei tumori epatici, mentre per le donne è responsabile di un terzo dei tumori uterini e di quasi altrettanti casi di cancro al seno.

Le persone con un BMI compreso tra 25 e 29,9 sono considerate in sovrappeso.



Varianti genetiche legate all’eterogeneità del diabete di tipo 1

Le varianti genetiche del fattore 7 di trascrizione come 2 ( TCF7L2 ) contribuiscono all’eterogeneità fenotipica del diabete di tipo 1, secondo uno studio pubblicato online il 12 ottobre in Diabetes Care.

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Maria J. Redondo, MD, Ph.D., del Texas Children’s Hospital di Houston, e colleghi hanno studiato la relazione tra i polimorfismi a singolo nucleotide TCF7L2 associati al diabete 2 e le caratteristiche immunologiche e metaboliche alla diagnosi di diabete di tipo 1 tra 810 pazienti con nuova diagnosi diabete di tipo 1 autoimmune (età media, 13,6 anni).
I ricercatori hanno scoperto che la variante rs4506565 era un fattore indipendente significativo per esprimere un singolo autoanticorpo alla diagnosi, invece di più autoanticorpi (odds ratio [OR], 1,66; P = 0,024). Questa associazione era significativa solo nei partecipanti di età ?12 anni (OR, 2.12; P = 0.003) rispetto a quelli più giovani (P = 0.73). C’è stata un’associazione significativa tra la variante rs4506565 e l’area del peptide C più alto sotto la curva (P = 0,008) e l’area della glicemia media inferiore sotto la curva (P = 0,0127). Risultati simili sono stati osservati per la variante rs7901695.
“I portatori della variante TCF7L2 avevano un fenotipo immunologico e metabolico più lieve alla diagnosi di diabete di tipo 1, che potrebbe essere in parte guidato da meccanismi patogenetici simili al diabete di tipo 2 “, scrivono gli autori.



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