Annunci

Terapie

Pag 20 of 108« Prima...10...1819202122...304050...Ultima »

Insulina basale: due studi dimostrano efficacia di Degludec nel ridurre gli eventi ipoglicemici e migliorare il compenso nei diabetici di tipo 1 e 2


Il trattamento con l’insulina degludec rispetto a glargine U100 per 32 settimane ha prodotto un  ridotto tasso degli episodi d’ipoglicemia (zucchero nel sangue)  tra i pazienti con diabete di tipo 1 e 2, secondo due studi pubblicati da JAMA .In uno studio, Wendy Lane, MD, del Mountain Diabetes e Endocrine Center, Asheville, NC, e colleghi hanno assegnato in modo casuale 501 pazienti adulti con diabete di tipo 1 e almeno un fattore di rischio di ipoglicemia per ricevere insulina  degludec una volta al giorno e poi passare alla glargine U100 ( n = 249) o viceversa per due periodi di trattamento di 32 settimane. I pazienti sono stati randomizzati a mattino o alla sera nel dosaggio all’interno di ogni sequenza di trattamento.

Ipoglicemia, comune nei pazienti con diabete di tipo 1, è un grave ostacolo per raggiungere un buon controllo glicemico. L’ipoglicemia grave può portare al coma o alla morte.

Tra i pazienti randomizzati, 395 (79 per cento) hanno completato il processo. I ricercatori hanno scoperto che l’insulina degludec rispetto alla glargine U100 ha provocato una minore incidenza di episodi ipoglicemici sintomatici complessivi e di ipoglicemia notturna  sintomatica nel periodo di mantenimento di 16 settimane e una percentuale inferiore sperimentata d’ipoglicemia grave durante il periodo di mantenimento (10 per cento vs 17 per cento). I risultati sono stati coerenti se analizzati nel pieno periodo di trattamento di 32 settimane.

Un limite dello studio, il tasso di ritiro più elevato del previsto, potrebbe essere un risultato della natura impegnativa del processo, tra cui la sua durata 64 settimane, due trattamenti diversi, e l’utilizzo di una fiala e siringa.

In un altro studio, Carol Wysham, MD, della University of Washington School of Medicine, Spokane, e colleghi hanno assegnato in modo casuale 721 pazienti adulti con diabete di tipo 2 e almeno un fattore di rischio di ipoglicemia che sono stati precedentemente trattati con insulina basale con o senza farmaci antidiabetici orali per ricevere degludec una volta al giorno seguita da insulina glargine U100 (n = 361) o viceversa all’interno di ogni sequenza di trattamento. Lo studio ha incluso due periodi di trattamento di 32 settimane. L’ipoglicemia è un serio rischio per i pazienti insulino-trattati con diabete di tipo 2.

Tra i pazienti randomizzati, 580 (80 per cento) hanno completato il processo. I ricercatori hanno scoperto che il trattamento con l’insulina degludec rispetto alla glargine U100 ha comportato una riduzione statisticamente e clinicamente significativa  del tasso di ipoglicemia sintomatica complessiva e ipoglicemia notturna  sintomatica nel corso del periodo di mantenimento di 16 settimane. I risultati hanno mostrato un tasso significativamente più basso di ipoglicemia grave con insulina degludec. La proporzione di pazienti con ipoglicemia grave durante il periodo di mantenimento erano 1,6 per cento per l’insulina degludec vs 2,4 per cento per l’insulina glargine U100.



Annunci

Grundol diab

Il diabete – sia di tipo 1, malattia autoimmune incurabile, che di tipo 2, una malattia sovente legata allo stile di vita e che può essere invertita o curata – sono tra le patologie i più rapida crescita a livello diagnostico in tutto il mondo. Non trattato può produrre condizioni pericolose per la vita e portare alla morte. Quindi non è sorprendente che l’establishment medico sta aumentando risorse per impiegare nuovi metodi nella gestione della malattia.

La tecnologia sta giocando un ruolo di primo piano. Il diabetico di tipo 1 tende ad essere sempre più cablato oggi con sensori Bluetooth e software personalizzato che lo sta trasformando in una sorta cyborg virtuale con la consapevolezza circa la chimica del proprio corpo che le persone normali non riescono a eguagliare.

Prima di proseguire un breve riassunto sul diabete, se non avete familiarità con la patologia. Quando si mangia cibo, questo viene suddiviso in tre categorie di base: carboidrati, grassi e proteine. I carboidrati, che si trovano principalmente nei prodotti vegetali, si suddividono nel nostro sistema digestivo in uno zucchero chiamato glucosio. Il glucosio viene trasformato in combustibile per alimentare la nostra mente e muscoli.

Il corpo per mantenere “in bolla” i livello del glucosio nel sangue produce e converte un ormone chiamato insulina, che viene prodotta dalle cellule beta nel pancreas. I diabetici di tipo 1 non ce l’hanno tutti – il loro sistema immunitario distrugge le cellule beta per un motivo ancora sconosciuto. Diabetici di tipo 2 lo producono, ma per qualche motivo è meno efficiente a trasformare il glucosio in energia.

Quando il corpo non riesce a gestire il glucosio, deve ottenere energia da altri posti – per lo più grassi, ma niente è sicuro. Questo porta ad uno stato di chetosi, in cui gli acidi grassi si liberano senza freni. Tali acidi possono causare una grande varietà di danni ai tessuti nervosi.

Così per la vita di un diabetico è fondamentalmente tenere monitoratoo l’ assunzione di carboidrati e quindi fare iniezioni in una quantità adeguata di insulina, sulla base di una serie di formule matematiche complesse abbinate. Troppo poche e si va’ chetosi. Con troppa insulina la glicemia può precipitare verso il basso e portare a coma e morte. Si tratta di una corda tesa delicata con cui convivere ogni giorno.

Gli ultimi decenni hanno visto progressi nel trattamento del diabete che lasceranno a bocca aperta. Per metterli in contesto, cerchiamo di riavvolgere 50 anni o giù di lì e guardare a ciò che il trattamento era e com’è oggi.

Andando indietro nel tempo, un diabetico si svegliava ogni mattina e faceva la pipì in una provetta. Poi faceva una piccola tavoletta in essa che avrebbe cambiato colore per dire se la glicemia era ialta, normale o bassa. Avevamo poi da prendere una singola iniezione di insulina a rilascio di lunga durata che avrebbe fatto per l’intera giornata e sperando per il meglio. Una volta fatta la puntura prendevamo la siringa, la bollivamo sul fornello per sterilizzala e usarla per il giorno successivo.

Inutile dire che l’aspettativa di vita per i diabetici era piuttosto breve. Senza un modo per rilevare gli alti o bassi, i corpi erano in balia di una varietà di fattori e molti morivano anticipatamente.

Quindi c’erano due problemi che affliggevano i diabetici: essere in grado di monitorare lo zucchero nel sangue e di essere in grado di fare la giusta quantità di insulina, né più, né meno.

Il controllo è diventato più facile con l’invenzione del monitoraggio del glucosio nel sangue tramite prelievo dal polpastrello nel 1981. Una goccia di sangue viene introdotta ad un enzima, e quindi una corrente elettrica viene fatta passare attraverso di essa. Il numero di elettroni del campione perde la correlazione con la quantità di glucosio presente nel campione. Questo permette una significativa maggiore precisione, fornendo una rappresentazione numerica dello zucchero nel sangue sul momento del paziente.

Assieme a questo progresso si è accoppiato lo sviluppo di insulina ad azione rapida, per cui i diabetici potevano trattare gli svarioni verso l’alto della glicemia sul momento. La successiva progressione nella cura del diabete ha richiesto a noi  di essere protagonisti attivi nella gestione della terapia, facendo il controllo del glucosio durante il giorno e le modifiche necessarie. Il glucosio controllato mediante prelievo dal polpastrello è preciso ma richiede che il diabetico tale passaggio di controllo ogni volta in cui occorre sapere come va la glicemia (almeno 4 – 6 volte al dì) e funziona solo quando si è svegli. La minaccia rappresentata da bassi livelli degli zuccheri nel sangue durante la notte è molto reale. Una scoperta scientifica accidentale a metà degli anni 1990 ha contribuito a cambiare la vita dei diabetici in tutto il mondo.

I ricercatori stavano facendo sperimenti con il fluido delle cellule del corpo nella pelle e hanno scoperto che rispecchia fondamentalmente il glucosio nel sangue, con un ritardo di 15 minuti di livello. Nel 1999, MiniMed ottiene l’approvazione della FDA per il primo monitor continuo del glucosio – un elettrodo che viene inserito nella pelle di un diabetico e che trasmette una lettura ogni cinque minuti, senza la necessità di prelevare il sangue. Ora i pazienti potevano ottenere il riscontro in tempo reale sulla loro glicemia per tutto il giorno. Quei primi sensori funziionavano per circa tre giorni prima che il sistema immunitario del corpo li respingesse, ma quelli moderni possono andare per una settimana o più prima di essere cambiati.

Il monitoraggio preciso è cosa buona e giusta, ma un diabetico avrebbe ancora bisogno di farsi un’iniezione di portare la glicemia dall’alto verso il basso. Tuttavia, un’invenzione precedente ha reso il processo molto più semplice. Nel 1973, Dean Kamen (inventore del Segway) debutta con primo microinfusore indossabile del mondo, un dispositivo che potrebbe dosare qualsiasi quantità di insulina per un diabetico attraverso una cannula, o piccolo tubo, attaccato al corpo. Questo ha dato ai diabetici ancora più controllo sul loro trattamento, consentendo loro di microdosare e controllare esattamente la quantità di ormone che ricevono.

Le pompe sono progredite in maniera significativa negli ultimi dieci anni, uno – l’OmniPod – non ha bisogno di un tubo esterno, ma si appone direttamente sulla pelle e comunicare in modalità wireless con un dispositivo di controllo. I pazienti che gestiscono diabete con questi dispositivi sono più uniformi e in condizioni migliori con la glicemia, e anche se solo uno su mille diabetici attualmente utilizza una pompa, il numero è in aumento.

Il passo successivo è il “pancreas artificiale”, un dispositivo che combina i due strumenti in uno. Si stanno completando i test clinici e tra poco tempo sarà possibile metterlo. Utilizzando algoritmi complessi, che controllano la glicemia e la trattano allo stesso tempo in un sistema “a circuito chiuso”, anche con la somministrazione di glucosio quando gli zuccheri nel sangue sono troppo bassi (modello bionico). I primi risultati sono incredibilmente positivi. Le pompe e i CGM esistenti debbono essere cambiati regolarmente, ma il sistema segna un significativo passo avanti nel trattamento.

Il futuro del diabete è ancora più emozionante. Le aziende stanno lavorando su insulina che non deve essere iniettata, ma piuttosto viene assorbita attraverso la pelle con una patch reattiva. Google sta collaborando con il produttore di lenti a contatto Alcon su una lente che misura di zucchero nel sangue attraverso l’occhio.

Quindi, se vedete qualcuno in giro con alcune piccole scatole grigie attaccati alle loro braccia o allo stomaco, è altamente probabile che siano armati con un pancreas cyborg, cablato nel cloud per mantenerli in buona salute.



Uno ‘scudo protettivo’ per le beta-cellule suggerisce una nuova opzione per il trattamento del diabete tipo 2

laboratorio

Le isole di Langerhans nel pancreas umano producono e rilasciano insulina per regolare i livelli di glucosio nel sangue. L’insulina, che è specificamente prodotta nelle cellule B, serve a spingere le cellule ad assumere glucosio circolante nel sangue. Così, il rilascio di insulina abbassa il livello di glucosio nel sangue. Nel diabete, questo ciclo viene interrotto per la morte prematura delle b-cellule. Lavorando con un team internazionale di ricercatori, Katarzyna Malenczyk del Dipartimento di Neuroscienze Molecolari presso il Centro MedUni Vienna per la Ricerca sul Cervello ha evidenziato nello studio pubblicato in EMBO Journal oggi che la perdita di una proteina chiave, la secretagogin, fa scattare la morte delle cellule B e, al contrario, che queste cellule possono essere protette aumentando la quantità di questa proteina in chi soffre di diabete.

“Anche se i ricercatori hanno cercato per decenni di trovare mezzi efficaci per proteggere le b-cellule nel diabete, non abbiamo ancora trovato terapie curative. La comprensione del meccanismo che potrebbe portare allo sviluppo di un farmaco è quindi di enorme valore,” dice il Dott . Malenczyk, autore principale del nuovo studio. “Siamo stati in grado di mostrare in modelli animali ed anche in cellule B da donatori diabetici che, in condizioni di malattia il livello di secretagogin è notevolmente ridotto, il che suggerisce una correlazione diretta tra questa proteina e la gravità della malattia”, spiega Tibor Harkany, Direttore del Dipartimento di Neuroscienze molecolari del Brain Research Center di MedUni Vienna. “Se troviamo strumenti molecolari per mantenere le cellule B attive, potremmo anche garantire la loro sopravvivenza.”

Finora, la ricerca sulla proteina secretagogin è stata limitata. Eppure, il Dott Malencyzk e un team internazionale guidato dal Dipartimento di Neuroscienze Molecolare presso il Centro per la Ricerca sul Cervello hanno ora scoperto che la presenza di questa proteina è fondamentale per le cellule B nel rimanere in buona salute, e quindi rappresenta un bersaglio per lo sviluppo di un trattamento efficace per il diabete tipo 1- sia nella prevenzione come nella terapia all’esordio clinico.

Spiegato il meccanismo

Il risultato più importante di questo studio è mostrare che secretagogin regola se e come le b-cellule depositano tutte quelle proteine ??che non sono più necessari o utili per mantenere la loro integrità e funzioni fisiologiche. Il professor Harkany osserva: “Se secretagogin è spenta, le proteine ??tossiche come prodotti di scarto possono rapidamente accumularsi nelle cellule B – e questo porta inevitabilmente alla loro morte.” E così, se i livelli di secretagogin nelle b-cellule potessero essere potenziati nel diabete per rimanere su livelli quasi fisiologico, questo offrirebbe una suggestiva  strada per loro auto-protezione.

Secretagogin – una scoperta viennese

La proteina secretagogin è stata identificata per la prima da Ludwig Wagner (Dipartimento di Medicina III),  che è anche co-autore del documento corrente, a Vienna nel 2000. Diciassette anni dopo, il presente studio dimostra l’esatto ruolo di questa proteina. Il professor Wagner dice: “C’è da mangiarsi le unghie nel vedere che il nostro continuo studio di questo singola proteina ha raggiunto una fase in cui la comprensione molecolare della sua funzione può realizzare lo sviluppo di nuove opzioni di trattamento.”

Ad alimentare i livelli secretagogin

Ma come possono i livelli cellulari di questa proteina essere potenziati nel diabete? Dr. Malenczyk e il team di ricerca internazionale intorno a lei hanno dimostrato che la proteina può essere mantenuta nel diabete e la sua attività venire aumentata, stimolando i canali ionici TRPV. TRPV1 è una proteina transmembrana che oltre al sistema nervoso si esprime anche nelle beta-cellule pancreatiche. Se questo recettore è stimolata, più secretagogin produce nelle cellule B. TRPV1 viene più facilmente stimolato da capsaicina, un alcaloide che si trova, ad esempio, nel peperoncino. La capsaicina si lega direttamente a canali ionici TRPV1 stimolandole, con un effetto profondo sulla biologia delle b-cellule. Dr. Malenczyk nota: “In una prima fase, la nostra scoperta potrebbe porterà a un trattamento efficace per il diabete, ma, naturalmente, questo richiede studi di follow-up nei pazienti umani Siamo prudenti nel suggerire che i diabetici potrebbero migliorare la loro dieta consumando più. peperoni o peperoncini. TRPV1 è un bersaglio promettente per i potenziali farmaci, poiché, nel diabete, continua ad essere trovato con livelli in gran parte inalterati nelle cellule B.



Diabete tipo 2: un cambio di paradigma nel trattamento secondo i ricercatori

Le malattie cardiache sono la principale causa di morte nel mondo e aggravate dal diabete di tipo 2, ma i regimi di trattamento terapeutico per il diabete tendono a concentrarsi principalmente sulla mantenimento dello zucchero nel sangue in “bolla”. Questo approccio comune per la gestione del diabete tipo 2 può lasciare i pazienti a rischio di infarto e ictus. Ma i risultati di quattro recenti studi clinici randomizzati suggeriscono come l’uso di farmaci che offrono il controllo del glucosio, riduce il rischio di malattie cardiovascolari e potrebbe apportare miglioramenti nei risultati del paziente.

“Forti prove fornite dai quattro recenti studi pubblicati negli ultimi 2 anni nel New England Journal of Medicine hanno dimostrato che alcuni dei moderni agenti terapeutici disponibili che controllano la glicemia contribuiscono a ridurre il rischio di malattie cardiovascolari”, ha detto Faramarz Ismail-Beigi, MD, PhD, professore di Medicina presso la Case Western Reserve University e endocrinologo presso la University Hospitals of Cleveland Medical Centre e Louis Stokes Cleveland VA Medical Center. “Sulla base di questa evidenza, proponiamo di spostarci dal nostro paradigma precedente con la sua attenzione centrata sul controllo della glicemia e emoglobina A1c, ad un controllo della glicemia, più prevenzione delle malattie cardiovascolari e morte per queste cause.” L’emoglobina A1c è un test comunemente usato per determinare la media dei livelli di zucchero nel sangue di un paziente negli ultimi 2-3 mesi.

Ismail-Beigi ha aiutato a condurre tre dei quattro studi clinici, e lui con i suoi collaboratori hanno recentemente rivisto i risultati dei test nel Journal of General Internal Medicine . Nelle prove, ciascuna di esse ha testato un farmaco che abbassa lo zucchero nel sangue – pioglitazone, empagliflozin, liraglutide, o semaglutide –  reclutando pazienti con malattia cardiaca o ictus. L’obiettivo era quello di determinare se i farmaci fossero al sicuro, ma in ogni studio, i ricercatori sono stati sorpresi di trovare che partecipanti con o a rischio di diabete di tipo 2 avevano sperimentato miglioramenti cardiovascolari.

“Per la prima volta abbiamo visto i farmaci ipoglicemizzanti migliorare gli esiti cardiovascolari”, ha detto Ismail-Beigi. “È altamente possibile che agenti più recenti in queste classi di farmaci, usati singolarmente o in combinazione, risulteranno essere più efficace nella gestione del diabete di tipo 2 e la prevenzione delle malattie cardiovascolari, anche in pazienti alle prime fasi del processo patologico.”

Precedenti studi focalizzati su di un stretto controllo della glicemia non hanno mostrato grandi benefici cardiovascolari per i pazienti diabetici. “Un rigoroso controllo dei livelli del glucosio nel sangue ha mostrato minore, se del caso, effetto positivo sulla prevenzione delle malattie cardiovascolari”, ha detto Ismail-Beigi. “In effetti, una grande studio clinico finanziato dal NIH sulla gestione del diabete tipo 2 non è riuscito a dimostrare che uno stretto controllo dei livelli di glucosio nel sangue avesse effetti positivi sui risultati o mortalità cardiovascolare, e in effetti, può essere dannoso.”

I nuovi risultati dello studio potrebbero aiutare ad affrontare un grande dilemma per i medici alla ricerca di modi per controllare le malattie cardiache e ridurne la mortalità, mentre allo stesso tempo migliorare la gestione della glicemia nei pazienti con diabete di tipo 2.

Ha detto Ismail-Beigi, “La nostra recensione si concentra sulla necessità di un cambiamento di paradigma su come dovremmo pensare la gestione del diabete di tipo 2. Credo che richiederà un ripensamento degli obiettivi e degli approcci da comitati che redigono le linee guida. Speriamo anche che la FDA possa prendere in considerazione l’approvazione di nuovi farmaci per la gestione del diabete di tipo 2 non solo in base al loro profilo di sicurezza ed efficacia per controllare il glucosio nel sangue, ma anche se il farmaco riduce la mortalità generale e  quella cardiovascolare correlata “.



Saperla gestire

L’emoglobina glicata (emoglobina A1c, HbA1c, A1C, o Hb1c; a volte anche HbA1c) è una forma di emoglobina usata principalmente per identificare la concentrazione plasmatica media del glucosio per un lungo periodo di tempo ( due, tre mesi max). Viene prodotta in una reazione non-enzimatica a seguito dell’esposizione dell’emoglobina normale al glucosio plasmatico. La glicazione alta dell’emoglobina è stata associata con le malattie cardiovascolari, le nefropatie e la retinopatia del diabete mellito. Il monitoraggio dell’HbA1c nei pazienti con diabete di tipo 1 può migliorare il trattamento. A tale proposito è necessario ricordare due cose molto importanti: per capire veramente bene l’andamento bimestrale, trimestrale del diabete occorre affiancare il dato della HbA1c con i dati scaricati, conservati della glicemia effettuata dal paziente stesso mediante autocontrollo domestico, poiché il dato della glicata non spiega o evidenzia la presenza di picchi glicemici (ipoglicemia/iperglicemia) che sono eventi pericolosi per il diabete in particolare per salute cardiovascolare del soggetto. La lettura intrecciata di tali dati è di vitale importanza sia per l’assistito che per il diabetologo.

L’emoglobina A1c fu separata dalle altre forme di emoglobina da Huisman e Meyering nel 1958 mediante una colonna cromatografica. Venne caratterizzata per la prima volta come glicoproteina da Bookchin e Gallop nel 1968. Il suo aumento nel diabete fu descritto per la prima volta nel 1969 da Samuel Rahbar e collaboratori. La reazione che porta alla sua formazione fu caratterizzata da Bunn e i suoi collaboratori nel 1975.[5] L’uso dell’emoglobina A1c per il monitoraggio del grado di controllo del metabolismo glucidico in pazienti diabetici fu proposto nel 1976 da Anthony Cerami, Ronald Koenig e collaboratori.

Nell’agosto del 2008 l’American Diabetes Association (ADA), la European Association for the Study of Diabetes (EASD) e l’International Diabetes Federation (IDF) hanno stabilito che, in futuro, l’HbA1c dovrà essere refertata con le unità dell’IFCC (International Federation of Clinical Chemistry and Laboratory Medicine).[12] La refertazione in unità IFCC è stata introdotta in Europa, fatta eccezione per il Regno Unito, nel 2003[13]; nel Regno Unito, il 1º giugno del 2009 è stata introdotta la doppia refertazione[14], che rimarrà in vigore fino al 1º giugno 2011.[15]

La conversione tra le due unità di misura può esser calcolata mediante la seguente formula:[16] IFCC-HbA1c (mmol/mol) = [DCCT-HbA1c (%) – 2.15] × 10.929

DCCT- HbA1c IFCC-HbA1c
(%) (mmol/mol)
4.0 20
5.0 31
6.0 42
6.5 48
7.0 53
7.5 59
8.0 64
9.0 75
10.0 86
   

A partire dalla comparazione dei valori di emoglobina glicata coi valori medi di glucosio plasmatico nell’uomo, è stato possibile costruire la seguente tabella:

HbA1c (%) Glicemia media (mmol/L) Glicemia media (mg/dL)
5 4.5 90
6 6.7 120
7 8.3 150
8 10.0 180
9 11.6 210
10 13.3 240
11 15.0 270
12 16.7 300

Una riduzione dell’1% dei livelli di HbA1c riduce del 21% il rischio di complicanze complessive e del 21% la mortalità dovuta alle complicanze del diabete.



Pag 20 of 108« Prima...10...1819202122...304050...Ultima »

Spot

Diabete

Il diabete tipo 1 sul groppone da un giorno o 54 anni? Non perdere la fiducia e guarda avanti perché la vita è molto di più, e noi siamo forti!
Non sono un medico. Non sono un educatore sanitario del diabete. Non ho la laurea in medicina. Nulla in questo sito si qualifica come consulenza medica. Questa è la mia vita, il diabete – se siete interessati a fare modifiche terapeutiche o altro al vostra patologia, si prega di consultare il medico curante di base e lo specialista in diabetologia. La e-mail, i dati personali non saranno condivisi senza il vostro consenso e il vostro indirizzo email non sarà venduto a qualsiasi azienda o ente. Sei al sicuro qui a IMD. Roberto Lambertini (fondatore del blog dal 3/11/2007).

Newsletter



Informazione

Avete un evento, manifestazione (sportiva e non), convegno sul diabete o legato ad esso? Se la risposta è sì fatemelo sapere attraverso l'invio dei dati e iinformazioni scrivendole nel form presente all'interno della pagina Scrivimi del blog. Le iniziative predette saranno publicizzate all'interno di questo spazio gratuitamente e immediatamente. Grazie per il vostro interesse Roberto Lambertini

Eventi

  • Nessun evento

Sommario post

Categorie post

Il Mio Diabete social

Il mio diabete

Promuovi anche tu la tua Pagina

Instagram

Blogosfera

Creative Commons License
Questo/a opera è pubblicato sotto una Licenza Creative Commons


2016 Image Banner 120 x 600