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Un inalante di nanoparticelle per il trattamento delle malattie cardiache

Resa artistica delle nanoparticelle che rilasciano il farmaco direttamente alle fibre muscolari cardiache dopo essere state inalate. Credito: studio Ella Maru, scientific-illustrations.com

Un team di ricercatori italiani e tedeschi ha sviluppato un inalante di nanoparticelle per il trattamento di persone affette da malattie cardiache. Nel loro articolo pubblicato sulla rivista Science Translational Medicine, il gruppo descrive lo sviluppo dell’inalante, come è stato usato e quanto bene ha funzionato testato su animali da laboratorio.

Negli ultimi anni, sono state sviluppate nanoparticelle per somministrare farmaci a specifiche parti del corpo, consentendo una terapia a contatto diretto – tali rimedi vengono generalmente somministrati per via orale o endovenosa, i ricercatori con questo nuovo sforzo descrivono come efficiente per il rilascio di farmaci cardiaci. Il loro approccio consente l’inalazione delle particelle, le quali raggiungono il cuore più velocemente per essere assorbite dai cardiomiociti, il che si traduce in una migliore funzionalità cardiaca.



Il team ha creato le loro nanoparticelle con materiale che ricorda da vicino i denti e l’osso, dando luogo a particelle di fosfato di calcio abbastanza piccole da essere assorbite nel tessuto cardiaco, ma abbastanza grandi da trasportare medicine dove sono necessarie. La medicina in questo caso era un farmaco che è stato trovato per riparare i canali del calcio sulle superfici delle cellule cardiache, una parte fondamentale del ripristino della normale attività elettrica cardiaca.

Dopo aver caricato le nanoparticelle con i farmaci per la terapia, il team li ha somministrati a topi e ratti i cui cuori erano stati danneggiati in modo da imitare la cardiomiopatia diabetica. Il team ha poi misurato la salute dei loro cuori notando la quantità di sangue espulsa dal ventricolo sinistro . Riferiscono che prima della somministrazione del trattamento farmacologico, i topi con cuori danneggiati hanno ottenuto un punteggio inferiore di 17 punti percentuali rispetto ai topi sani. Dopo il trattamento, hanno rilevato che le misurazioni sono aumentate in media di 15 punti percentuali, descrivendolo come un recupero quasi completo.

Un inalante di nanoparticelle per il trattamento delle malattie cardiache
I pazienti con insufficienza cardiaca potrebbero un giorno ricevere trattamenti inalando nanoparticelle di farmaco. Credito: studio Ella Maru, scientific-illustrations.com

Soddisfatti dei loro risultati nei roditori, i ricercatori hanno testato il sistema di somministrazione di farmaci nei suini (che hanno un sistema respiratorio più simile all’uomo), in particolare per vedere quanto velocemente si accumulerebbe nel tessuto cardiaco – e scoperto che lo si  faceva rapidamente, come previsto, offrendo un miglioramento rispetto ai metodi convenzionali.

Il team riferisce inoltre che l’inalazione delle nanoparticelle non ha causato alcuna tossicità nel tessuto cardiaco nei topi o nei ratti. Saranno necessari ulteriori studi per garantire che il sistema di consegna sia sicuro prima che possa essere testato sugli esseri umani.

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Approfondimenti sui meccanismi molecolari che portano alla disfunzione renale nei diabetici

Livelli SIRT1 e Claudin-1 in biopsie renali da pazienti con nefropatia diabetica (DN) e reni normali. I livelli di SIRT1 nei PT e nelle regioni glomerulari sono bassi e livelli di Claudina-1 nella regione glomerulare sono più alti nei confronti di urea proteica pesante rispetto a moderata urea proteica. Credit: Keio University

Circa un terzo dei pazienti diabetici soffre di insufficienza renale. Pertanto, la comprensione dei meccanismi che collegano il diabete al danno renale (nefropatia diabetica) andrebbe a vantaggio dei pazienti poiché contribuirebbe a sviluppare nuovi bersagli terapeutici e strategie. Sirtuin 1 (Sirt1) è una proteina che è coinvolta nelle risposte dello stress cellulare ed è implicata nella nefropatia diabetica. Tuttavia, il ruolo esatto del Sirt1 renale sulla patogenesi del danno renale nel diabete non è stato completamente chiarito.

I ricercatori in Giappone hanno precedentemente dimostrato che la sovraespressione di Sirt1 può alleviare il danno renale acuto in un modello di topo con sovraespressione Sirt1. Lo stesso gruppo ha ora stabilito il meccanismo che lega, almeno in parte, Sirt1 con la patogenesi del danno renale nel diabete.

Shu Wakino e colleghi della Keio University, dell’ospedale della Croce Rossa di Shizuoka e del Massachusetts Institute of Technology hanno utilizzato i topi che sovraesprimono Sirt1, per indagare il ruolo di Sirt1 nella protezione dal danno renale indotto dal diabete. La riduzione dell’espressione di Sirt1 ha comportato un aumento dei livelli di Claudin-1 e, successivamente, l’albuminuria, che è un marker precoce di danno renale. Il meccanismo mediante il quale Sirt1 influenza i livelli di Claudin-1 è stato scoperto attraverso la regolazione epigenetica diretta dell’espressione del gene Cldn1. Inoltre, è stato rilevato che la nicotinamide mononucleotide (NMN) medita l’interazione tra PT e podociti, che sono componenti importanti dell’apparato di filtrazione del rene, e quindi influenzerebbe direttamente l’albuminuria. Usando campioni di biopsia renale umana, presi insieme i risultati dimostrano che “Sirt1 in PTs protegge contro l’albuminuria nel diabete mantenendo le concentrazioni di NMN intorno ai glomeruli, influenzando così la funzione dei podociti”, concludono gli autori. Inoltre, poiché le osservazioni nei campioni dei pazienti riflettono alcuni dei risultati del modello murino, gli autori affermano che “le conseguenze di questo studio potrebbero contribuire a nuove strategie terapeutiche per prevenire l’ albuminuria indotta dal diabete “.



I vasi sanguigni della retina bloccati dalle cellule immunitarie possono causare la perdita della vista nei diabetici

I ricercatori della Johns Hopkins hanno scoperto una via di segnalazione cellulare nei topi che innesca la perdita della vista in pazienti con retinopatia diabetica e occlusione venosa retinica – malattie caratterizzate dalla chiusura dei vasi sanguigni nella retina, che porta alla cecità. In esperimenti che hanno soppresso il fattore di crescita dell’endotelio vascolare (VEGF) nell’occhio, i ricercatori sono stati in grado di ristabilire il normale flusso sanguigno nella retina, offrendo un potenziale mezzo per arrestare o persino invertire la cecità correlata al diabete.

Nello studio, pubblicato il 21 settembre sul Journal of Clinical Investigation Insight, i ricercatori della Johns Hopkins hanno scoperto che l’aumento dei livelli del VEGF nella retina attira il sangue bianco nella retina, dove aderisce alle pareti dei vasi sanguigni, interrompendo il flusso sanguigno. Riducendo il VEGF o bloccandolo con un anticorpo, i globuli bianchi si sono dissipati, aprendo i vasi chiusi e ripristinando il flusso sanguigno nell’area.

“Questo lavoro è particolarmente importante in quanto aiuta a spiegare perché la retinopatia diabetica e l’occlusione venosa retinica continuano a peggiorare nel corso della vita di un paziente se non trattate”, dice Peter Campochiaro, MD, direttore del Laboratorio delle cellule e molecole retiniche e professore di oftalmologia presso il Johns Hopkins Wilmer Eye Institute.

L’ispirazione per lo studio è venuto dalle osservazioni fatte in studi clinici per il ranibizumab, un farmaco progettato per bloccare il VEGF in pazienti con retinopatia diabetica e occlusione venosa retinica. Gli scienziati videro che dopo la soppressione del VEGF, le condizioni dei pazienti non solo miglioravano, ma anche il trattamento migliorava il flusso sanguigno verso parti della retina precedentemente bloccate.

“Tutti noi credevamo che questa malattia causasse la morte dei vasi sanguigni e fosse quindi irreversibile”, afferma Campochiaro. Questo scetticismo ha stimolato i suoi colleghi a condurre ulteriori studi, che hanno confermato l’osservazione e aumentato la sua motivazione a capire esattamente come si verifica.

Per indagare, Campochiaro ha scelto sei topi geneticamente modificati per sovraesprimere VEGF quando gli è stato somministrato un farmaco chiamato doxiciclina. Dopo tre giorni di sovraespressione di VEGF, la squadra di Campochiaro ha osservato i ciuffi rivelatori di globuli bianchi che si accumulano nei vasi sanguigni della retina. I ricercatori hanno quindi smesso di sovraesprimere VEGF in questi topi e, 17 giorni dopo, hanno scoperto che i globuli bianchi si erano decomposti e il flusso sanguigno è tornato nelle aree della retina che erano state tagliate.

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I ricercatori hanno quindi esplorato i segnali cellulari responsabili degli effetti di ostruzione del VEGF e scoperto che quando i globuli bianchi interagivano con il VEGF, venivano attivati ??per migrare nei vasi sanguigni della retina. Gli alti livelli di VEGF hanno anche attivato un fattore di trascrizione, chiamato NF-? B, che è responsabile dell’espressione di molti diversi tipi di proteine ??nel corpo. Soprattutto, controlla una molecola di adesione cellulare chiamata VCAM-1, che funge da adesivo tra molti tipi di cellule immunitarie e vasi sanguigni.

Il gruppo ha poi ripetuto il loro precedente esperimento, ma ha somministrato un anticorpo mirato ad inibire VCAM-1 mentre aumentava anche l’espressione di VEGF. Quando confrontati con i vasi retinici di topi non trattati con l’inibitore, i topi trattati con inibitori di VCAM-1 hanno mostrato un numero significativamente minore di globuli bianchi e un migliore flusso sanguigno nei vasi sanguigni della retina . Ciò significa che il VEGF guida le prime fasi della retinopatia diabetica e dell’occlusione della vena retinica, nonché le fasi tardive in cui la visione è ridotta, afferma Campochiaro.

“Sarebbe utile bloccare il VEGF in tutte le fasi e non solo nella fase tardiva della malattia quando i pazienti sono sintomatici, ma questo non è pratico con i nostri attuali approcci, che richiedono l’iniezione di proteine ??anti-VEGF nell’occhio ogni 4-6 settimane, “dice Campochiaro.

Tuttavia, è fiducioso che la tecnologia già in fase di sviluppo consentirà il rilascio prolungato di farmaci anti-VEGF e la terapia genica per esprimere le proteine ??anti-VEGF negli occhi e renderà il trattamento a lungo termine più fattibile. Aggiunge che il blocco di VCAM-1 potrebbe apportare un ulteriore vantaggio rallentando ulteriormente la chiusura del trasporto e la progressione della malattia.

La retinopatia diabetica è la principale causa di cecità a livello mondiale, che colpisce circa cinquanta milioni di adulti. Un’attenta gestione del diabete e frequenti iniezioni di un agente anti-VEGF sono efficaci nel ridurre la progressione alla cecità in molti pazienti, ma ogni trattamento comporta il rischio di reazioni avverse o infezione. L’occlusione della vena retinica è la seconda malattia vascolare retinica più comune dopo retinopatia diabetica.



La FDA approva il rilascio prolungato della Pregabalin per la neuropatia diabetica

La FDA ha approvato la compressa a rilascio prolungato Pregabalin come terapia da assumere una volta al giorno per la gestione del dolore associato alla neuropatia periferica diabetica e alla neuralgia postherpetica, annunciato la Pfizer in un comunicato stampa.

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Pregabalin (Lyrica – nome commerciale) non ha ricevuto l’approvazione per la gestione della fibromialgia, secondo il rilascio.

“Lyrica è stato sviluppato per offrire ai pazienti un’opzione efficace nel trattamento con la convenienza del dosaggio una volta al giorno” , ha dichiarato James M. Rusnak, MD, PhD, Chief Development Officer, internal medicine, Pfizer Global Product Development. “Fornisce un’opzione importante per i pazienti e gli operatori sanitari che gestiscono queste condizioni spesso debilitanti”.

In un trial randomizzato, a doppio cieco, controllato con placebo, su 801 pazienti con neuralgia postherpetica, il 73,6% dei pazienti nel gruppo pregabalin ha raggiunto un miglioramento nella riduzione dell’intensità del dolore di almeno del 50% dopo una fase di ottimizzazione della dose di 6 settimane a singolo cieco da una fase a doppio cieco di 13 settimane, rispetto al 54,6% dei pazienti affetti trattati con placebo. Poiché la neuralgia postherpetica e la neuropatia periferica diabetica sono entrambe condizioni di dolore neuropatico, i dati sono stati favorevoli per entrambe le indicazioni. Le reazioni avverse più comuni riportate con Pregabalin erano vertigini, sonnolenza, mal di testa, stanchezza, edema periferico, nausea, visione offuscata, bocca secca e aumento di peso.



I ricercatori scoprono la fonte del dolore neuropatico diabetico

Un nuovo studio dal King’s College London rivela la base molecolare del dolore neuropatico cronico nel diabete. I risultati dai topi, pubblicati oggi in Medicine Translational Medicine, potrebbero un giorno portare a trattamenti che mirano alla fonte del dolore.

Circa una su quattro persone con diabete sviluppa una condizione cronica del dolore indotta da un danno nervoso, chiamata neuropatia diabetica dolorosa (PDN), dovuta ad elevato livello di zucchero nel sangue. I sintomi includono formicolio, dolori acuti e sensibilità estrema al contatto per i piedi e le mani, che possono diffondersi verso l’alto nelle gambe e nelle braccia. Il dolore può alterare in modo significativo la mobilità, che a sua volta si esaspera con l’obesità e peggiora il diabete di tipo 2 in un ciclo di autoperpetuazione.

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Il dolore diabetico è molto difficile da curare e le cause molecolari sono poco comprese. Questo nuovo studio dal King’s College London fornisce la prima prova che una singola molecola di proteine ??- HCN2 – può di per sé essere responsabile di una sensazione complessa come il dolore diabetico.

I ricercatori hanno utilizzato i modelli di topi nel diabete per dimostrare che l’eccessiva attività di HCN2, la quale avvia i segnali elettrici nelle fibre nervose sensibili al dolore, provoca la sensazione di dolenza. Hanno anche scoperto che bloccare l’attività di HCN2, o rimuoverla completamente da fibre nervose sensibili al dolore, ha interrotto completamente tale sensazione.

Il professor Peter McNaughton, autore principale dello studio, del Wolfson Center per le malattie legate all’età al King’s College di Londra, ha dichiarato: ‘L’inesorabile aumento dell’obesità in tutto il mondo, sia nei paesi ricchi che nei paesi più poveri, ha portato un aumento correlato nel diabete di tipo 2. Quasi un diabetico su quattro soffre di dolore neuropatico, ma attualmente non esistono trattamenti efficaci e quindi le persone devono in genere convivere con una continua sofferenza.

“Il nostro studio rivela il meccanismo molecolare che causa il dolore neuropatico nei topi, e speriamo speriamo di poter sviluppare trattamenti futuri per le persone diabetiche”.

Il dottor Christoforos Tsantoulas, primo autore dello studio, anche dal Centro Wolfson per le malattie legate all’età al King’s College di Londra, ha dichiarato: «Attualmente non abbiamo farmaci selettivi che possono sopprimere l’attività di HCN2 senza compromettere altre funzioni corporee come la regolazione della frequenza cardiaca. Questa ricerca fornisce uno stimolo per lo sviluppo di farmaci contro il dolore mirati e che possono bloccare l’HCN2 senza influenzare l’attività di altre molecole».



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