Annunci

neuropatia

Pag 2 of 712345...Ultima »

Come la fototerapia combatte il dolore neuropatico?

La terapia laser a basso livello è stato dimostrato da studi recenti di essere un’alternativa non invasiva ed efficace per il trattamento del dolore neuropatico, una condizione cronica causata da lesioni nervose, del midollo spinale o malattie come il diabete.

Recenti studi condotti presso l’Università di Scienze Biomediche dell’Istituto di San Paolo (ICB-USP) in Brasile hanno contribuito a chiarire i meccanismi alla base dell’effetto della terapia laser a basso livello. Questa ricerca è stata condotta nell’ambito di un progetto sostenuto da FAPESP, con il professor Marucia Chacur come ricercatore principale.

“Abbiamo testato la terapia laser in diversi modelli di ratto con neuropatia, e le risposte comportamentali sono migliorate in tutte le cavie”, ha detto Chacur. “La guaina mielinica è uno strato lipidico che copre l’assone e agisce come isolante elettrico. Uno degli effetti benefici osservati era la ripresa della guaina mielinica.

Il trattamento in un modello di neuropatia diabetica, una delle complicanze croniche e invalidanti più comuni del diabete è stato testato. Il problema si verifica quando la malattia non è adeguatamente controllata e quantità eccessive di zucchero nel sangue causano l’ossidazione della guaina mielinica, danneggiando la struttura dei nervi periferici. Oltre a causare dolore, questo processo degenerativo compromette la comunicazione tra i neuroni e può anche portare all’amputazione degli arti inferiori.

Per indurre una condizione simile al diabete di tipo 1, i ricercatori hanno iniettato nei ratti la streptozotocina (STZ), un prodotto chimico che distrugge le cellule beta produttrici d’insulina del pancreas. In questo modello, gli animali sono diventati diabetici circa una settimana più tardi.

“Abbiamo iniziato il trattamento dopo 45 giorni, quando la condizione neuropatica era ben stabilita e diventata cronico”, ha detto Chacur. “Abbiamo utilizzato un laser a 904 nanometri, che può penetrare in profondità nel tessuto.”

Il grado di dolore è stata valutato prima e dopo l’inizio del trattamento con test comportamentali come il test von Frey, in cui i filamenti di nylon di diverso spessore vengono premuti contro le zampe del ratto. Ciascun filamento rappresenta una forza in grammi e indica la pressione tollerata senza segni di disagio. Vi sono prove simili che utilizzano la stimolazione termica e meccanica.

“Abbiamo in programma di applicare la tecnica per gli esseri umani, così abbiamo usato simili protocolli terapeutici”, ha detto Chacur. “Inizialmente programmando dieci sessioni di fototerapia applicata alla coscia ogni dieci giorni, ciascuno della durata di un minuto, ma abbiamo osservato un miglioramento poco dopo la quarta sessione e sacrificato i ratti per analizzare i loro nervi sciatici.”

Con l’aiuto di un microscopio elettronico a trasmissione, i ricercatori hanno scoperto che il diabete e progredito e la struttura della guaina mielinica del nervo sciatico cambiata. Dopo quattro sessioni di trattamento, tuttavia, la mielina era quasi completamente recuperata.

“La condizione del nervo praticamente tornata ai livelli basali dopo il trattamento. Stiamo continuando lo studio analizzando l’espressione della proteina e il rilascio di citochine infiammatorie per capire esattamente cosa sta succedendo”, ha detto Chacur.

In un altro studio, il trattamento si è nuovamente concentrata sul nervo sciatico, ma il danno è stata indotta mediante compressione per simulare cosa accade nei pazienti con stenosi spinale o ernia del disco.

“Il nervo è stata legato e mantenuta compresso per due settimane fino a quando la lesione è diventata cronica. La fototerapia è iniziato il 14 ° giorno”, ha spiegato Chacur. “Poco dopo la seconda sessione, abbiamo osservato un miglioramento comportamentale, che persisteva fino alla fine del trattamento.”

Dopo la decima sessione di fototerapia, gli animali sono stati sacrificati per l’analisi del ganglio della radice dorsale, un gruppo di corpi cellulari nervosi situati nella regione posteriore delle vertebre lungo il midollo spinale e che trasmettono informazioni sensoriali e motorie.

I ricercatori hanno utilizzato il test d’immunotrasferimento per eseguire la scansione del ganglio della radice dorsale per la presenza di astrociti, cellule a forma di stella che svolgono un ruolo attivo nella funzione del cervello e dele risposte infiammatorie.

“Gli astrociti sono il primo tipo di cellula che migra verso il sito di una lesione del nervo o processo infiammatorio,” ha detto Chacur. “Sono come una sorta di macrofagi per il sistema nervoso centrale, la prima linea di difesa”.

L’analisi ha mostrato un numero inferiore di astrociti in ratti trattati con la terapia laser rispetto ai non trattati.

“Queste cellule rilasciano vari mediatori dell’infiammazione, compresi interleuchina-1 (IL1), fattore di necrosi tumorale (TNF-?) e glutammato. Questi mediatori a loro volta provocano il rilascio di altre sostanze infiammatorie. Crediamo che il laser limita questa reazione a catena come se si trattasse di farmaci anti-infiammatori, riducendo la migrazione degli astrociti al sito della lesione “, ha detto Chacur.

Il passo successivo è quello di misurare la concentrazione di ciascuna sostanza infiammatoria separatamente, ha aggiunto. Il terzo modello utilizzato per testare la terapia laser a basso livello focalizzata sul dolore oro-facciale. In questo modello, una lesione è stata indotta da schiacciamento del nervo alveolare inferiore, uno dei rami del nervo trigemino responsabile dell’innervamento del viso.

“Questo tipo di lesione può verificarsi durante l’estrazione di un dente del giudizio, per esempio. Molti dentisti stanno utilizzando la terapia laser a basso livello per alleviare il dolore del paziente”, ha detto Chacur.

La fototerapia è iniziata due giorni dopo che il nervo è stato ferito. Un miglioramento nel comportamento collegato al dolore è stata osservato dopo due sessioni e persistito durante il trattamento, che comprendeva dieci sessioni (una ogni due giorni).

Gli animali sono stati sacrificati, e poi l’immunofissazione è stato utilizzata per analizzare il tessuto trattato per la presenza di alcune proteine.

“Abbiamo precisato il processo per comprendere i meccanismi e i mediatori coinvolti perché credevamo che la fototerapia potesse essere utilizzata in associazione con il trattamento farmacologico perché agisce attraverso un percorso differente. In questo modo, può essere possibile ridurre la dose del farmaco e ridurre gli effetti sistemici del trattamento “, ha detto Chacur.

I risultati suggeriscono che tutti i tre modelli di dolore neuropatico studiati condividono un meccanismo comune che coinvolge la guaina mielinica la rigenerazione e migrazione degli astrociti ridotta al sito della lesione, ha aggiunto.

“L’evidenza nella letteratura suggerisce anche un effetto sui mitocondri. Il laser facilita evidentemente il flusso di calcio in questi organelli, aumentando la produzione di ATP [adenosina trifosfato, carburante cellulare del corpo] e che porta a una maggiore guarigione così come il rilascio di mediatori che assistono al rimodellamento. Negli studi futuri, ci proponiamo di studiare questo effetto sui mitocondri più a fondo”, ha concluso Chacur.



Annunci

ll dolore cronico cambia il nostro sistema immunitario

Il dolore cronico può riprogrammare il modo in cui i geni funzionano nel sistema immunitario, secondo un nuovo studio condotto da ricercatori dell’Università McGill pubblicato sulla rivista Scientific Reports.

“Abbiamo scoperto che il dolore cronico cambia il modo in cui il DNA è segnato non solo nel cervello, ma anche nelle cellule T, un tipo di globuli bianchi essenziale per l’immunità”, dice Moshe Szyf, docente presso la Facoltà di Medicina alla McGill. “I nostri risultati evidenziano l’impatto devastante del dolore cronico su altre importanti parti del corpo, come il sistema immunitario.”

Il dolore cronico – dolore che dura sei mesi o più, è una delle più comuni cause di disabilità in tutto il mondo. Nonostante gli enormi sforzi per trovare nuove strategie terapeutiche, tuttavia, trattamenti efficaci per il dolore cronico rimangono elusivi.

Utilizzando modelli di ratto

Il team tutto McGill ha esaminato il DNA dei cervelli e globuli bianchi dei ratti, utilizzando un metodo che ha mappato una marcatura del DNA: una sostanza chimica chiamata gruppo metile. “Punti di metile sono importanti per la regolazione e funzionamento di questi geni”, spiega il co-autore Laura Stone, professore in Odontoiatria e ricercatore presso il Centro di Alan Edwards per la ricerca sul dolore. Questo tipo di marcatura chimica è parte del campo crescente dell’epigenetica, e comporta modifiche che trasformano i geni ‘a’ o ‘off’, riprogrammandone il funzionamento.

“Siamo stati sorpresi dal numero di geni che sono stati contrassegnati da dolore cronico: centinaia di migliaia di geni differenti sono state cambiati”, aggiunge Szyf. “Ora possiamo considerare le implicazioni che il dolore cronico potrebbe avere su altri sistemi dell’organismo che normalmente non associamo con il dolore.”

Possibili bersagli per nuovi farmaci per il dolore

I risultati potrebbero aprire nuove strade per la diagnosi e il trattamento del dolore cronico negli esseri umani, i ricercatori suggeriscono, come alcuni dei geni trovati ad essere caratterizzati dal dolore cronico potrebbero anche rappresentare nuovi bersagli di farmaci per il dolore.

Fonte: McGill University

Faceva il caso di un carro davanti ai buoi

Ascolto

Ascolto

(Reprint) Oggi anziché parlare di me e dei miei percorsi esistenziali con il diabete vado a ritroso con la memoria per andare a ricordare un episodio appartenente al passato remoto della medesima malattia, ma questa volta ricadente su di un altro, e nella fattispecie la conoscenza avvenuta nel 1987, per via della la frequentazione del centro diabetologico, di un giovane uomo mio coetaneo colpito da una complicanza legata alla patologia a me ignota allora, e poi con il passare degli anni dimenticata dal nome: la sindrome dell’uomo rigido.

Di cosa si tratta? Di una rara neuropatia ad insorgenza lentamente progressiva, che colpisce le donne con una frequenza circa doppia rispetto agli uomini, ed è caratterizzata da rigidità del torace e degli arti. All’anamnesi i soggetto colpiti sono altrimenti normali, e l’esame obiettivo evidenzia solo ipertrofia muscolare e rigidità.

I primi segni della malattia si presentano come semplici dolori, rigidità nei muscoli assiali, cadute. L’esordio avviene durante la crescita e i sintomi insorgono perlopiù in maniera insidiosa nel corso di mesi o anni. Vengono colpiti per primi e in maniera prevalente il torace e le anche; questo compromette l’andatura che diventa rigida e impacciata (andatura “a soldatino di stagno”). Contemporaneamente si manifestano spasmi muscolari dolorosi, che possono avvenire spontaneamente o accentuare la risposta a riflessi, stimolazioni sensoriali o stress emotivo. Gli spasmi sono solitamente bilaterali, ma può esservi preponderanza di un arto; si presentano come scatti mioclonici improvvisi, che possono provocare cadute anche gravi, seguiti da movimenti tonici della durata di alcuni secondi.

Le cause della sindrome dell’uomo rigido non sono del tutto chiare. Le sue varianti sono associate a diverse forme morbose, tra cui: encefalomielite, diabete mellito di tipo I, tiroidite, neoplasie (carcinoma mammario o polmonare, timoma, cancro al colon), anemia perniciosa, miastenia grave. La presenza di anticorpi contro la decarbossilasi dell’acido glutammico (GAD) nella maggior parte dei pazienti suggerisce un’origine autoimmune. Tra i familiari di persone colpite da questa malattia si registra un’incidenza leggermente più alta di malattie caratterizzate da risposta immunitaria anti-GAD.

Un ricordo particolare di Marcello era costituito dal suo incespicare al momento di uscire all’aperto, quasi fosse colpito da una forma di agorafobia, e in quelle occasioni in cui mi trovavo presente lo aiutavo a scendere dalle scale del centro, per fargli riprendere un poco di sicurezza. E dopo molto anni dall’ultima volta che lo vidi alcuni mesi fa l’ho rincontrato: a prima vista sembra migliorato e vive la sindrome un attimo meglio rispetto al passato. Oggi viene curato con Il diazepam: un farmaco che diminuisce in modo consistente la rigidità muscolare, e nel suo caso non accentua per fortuna lo stato depressivo. Ogni anno fa la sua brava visita neurologica di controllo e la conferma circa della permanenza della sindrome l’ha ricevuta tramite la rilevazione di anticorpi contro la GAD nel siero, confermando così l’origine autoimmune e senza ulteriori altri accertamenti quali: elettromiografia e TAC spinale. Una malattia e complicanza del diabete invalidante ma in grado oggi di mantenere la persona colpita con l’autonomia necessaria per svolgere le operazioni base quotidiane nella vita d’ogni giorno.

Neuropatia diabetica

neuropatia diabeticaAd eccezione del piede diabetico (sul quale verrà dedicato prossimamente un capitolo apposito) facciamo un riepilogo esaustivo di una complicanza del diabete poco argomentata in generale: la neuropatia diabetica.

Viene considerata fra le complicanze microvascolari in quanto l’alterazione fisiopatologica che è alla base viene provocata dal deficit di irrorazione dei capillari nutritivi dei nervi (vasa nervorum), nei quali è stato documentato un ispessimento della membrana basale. Questo deficit nutritivo conduce a progressiva demielinizzazione delle fibre e a degenerazione assonale.

La neuropatia non è quasi mai presente nei pazienti in buon controllo glicemico. Viceversa compare e progredisce nella forma conclamata, dopo anni di diabete non compensato.

Viene colpito sia il sistema nervoso somatico (neuropatia diabetica somato-sensoriale) che quello neurovegetativo (neuropatia diabetica viscerale detta anche vegetativa o autonomica – dal sistema nervoso autonomo).

Per quanto riguarda la frequenza, non è possibile ottenere stime precise come per la retinopatia e la nefropatia, in quanto i test diagnostici sono lunghi e laboriosi e presentano anche una notevole componente soggettiva. Studi eseguiti su piccoli campioni forniscono risultati molto variabili in relazione alla metodica utilizzata.

Nella neuropatia diabetica somato-sensoriale sono presenti disturbi sensitivi e disturbi motori. I disturbi sensitivi prevalgono quasi sempre su quelli motori. Essi sono caratterizzati da deficit della sensibilità (ipoestesie, o addirittura anestesie prevalentemente localizzate agli arti inferiori), o, al contrario, forme di ipersensibilità (parestesie, iperestesie, formicolii, bruciori, punture di spillo ecc. anch’esse prevalentemente agli arti inferiori). Caratteristico il senso di freddo ai piedi che porta il paziente a utilizzare fonti di calore anche eccessive che, per mancanza della sensibilità, possono inavvertitamente portare anche a ustioni. Tipica è l’ustione dei piedi tenuti troppo vicini al caminetto per la falsa sensazione di freddo, con l’incapacità di sentire il calore eccessivo che lentamente provoca l’ustione. La neuropatia sensoriale è rilevabile con l’esame neurologico atto ad esplorare le sensibilità tattili, termiche e dolorifiche.

I disturbi motori sono caratterizzati da riduzione della forza muscolare, soprattutto ai muscoli degli arti inferiori, con presenza di diversi gradi di atrofia muscolare. I riflessi osteo-tendinei sono ridotti o assenti. Sono inoltre presenti disturbi della sensibilità propriocettiva, che si esplora con il diapason applicato su un piano osseo (sensibilità vibratoria o pallestesica rilevata al malleolo esterno, interno o all’alluce).

La diagnosi di neuropatia diabetica è molto frequentemente posta quando un paziente diabetico presenta disturbi di tipo motorio-sensitivo, particolarmente frequenti agli arti inferiori. In realtà, la grande frequenza di questo tipo di disturbi in soggetti non diabetici, soprattutto in individui non più giovani, consiglia di considerare la responsabilità del diabete solo se non vi è un buon compenso (valori di glicoemoglobina per anni superiori al 7%), ed è da evitare l’etichetta di neuropatia diabetica ad un paziente con disturbi di tipo neuropatico, con un diabete molto modesto o in buon controllo per anni, soltanto perché è contemporaneamente presente un diabete.

La diagnosi si basa, oltre che sui rilievi clinici, anche sulla misura della velocità di conduzione sia motoria che sensitiva, documentata tramite elettromiografia (EMG), che viene eseguita di solito m ambiente neurologico. Anche questo esame, certamente di grande aiuto quando si è incerti sulla diagnosi clinica, non può dire nulla sulla eziopatogenesi diabetica, in quanto può solo rilevare la diminuzione della velocità di conduzione sia sui nervi sensitivi che su quelli motori.

La neuropatia vegetativa interessa il sistema nervoso vegetativo e la sintomatologia che emerge è molto varia. I disturbi possono essere a carico di vari apparati: apparato cardio-vascolare con presenza di ipotensione ortostatica; il grado di denervazione cardiaca può essere adeguatamente studiato mediante la misurazione della variabilità della frequenza cardiaca durante vari test da stimolo standardizzati, quali 5-6 profondi e ben ritmati atti respiratori, un brusco cambiamento di posizione (ortostatismo/clinostatismo e viceversa), 2-3 vigorosi colpi di tosse e la prova di Valsalva; apparato gastro-intestinale con disturbi della deglutizione, lentezza nello svuotamento gastrico {gastroparesi) con facilità di episodi di nausea e vomito, alterazioni della motilità del colon con diarrea o stipsi; apparato cutaneo con eccessiva sudorazione al volto e alle spalle; apparato urinario con disfunzioni vescicali fino alla paresi con ritenzione urinaria e, nel sesso maschile, l’impotenza coeundi, caratterizzata da un deficit della funzione erettile, con normale presenza della libido.

La disfunzione erettile è un fenomeno che progredisce fisiologicamente con l’età, ma nel diabetico con cattivo controllo insorge precocemente. Questi dati provengono da uno studio epidemiologico condotto in Italia dal Gruppo di Studio sulla neuropatia diabetica della società italiana di diabetologia. Esso dimostra come la disfunzione erettile presenti una prevalenza del 36%, che risulta triplicata rispetto alla prevalenza riscontrata nella popolazione generale, che è di circa il 13%. La stratificazione in classi di età fa chiaramente vedere come il fenomeno aumenta con il progredire dell’età.

La cannabis allevia il dolore neuropatico periferico nel diabete

cannabisUn piccolo studio mostra una riduzione dose-dipendente del dolore neuropatico periferico nei pazienti con diabete, secondo quanto pubblicato nel numero di luglio del Journal of Pain.

Mark S. Wallace, MD, presso l’Università della California a San Diego, e colleghi hanno condotto uno studio randomizzato in 16 pazienti con dolorosa neuropatia periferica diabetica . Hanno esaminato l’efficacia a breve termine e la tollerabilità di cannabis per via inalatoria; ogni partecipante è stato esposto a quattro sessioni di dosaggio singolo di placebo o di basse, medie, o alte dosi di cannabis in un piano incrociato. Gli autori hanno provocato dolore basale spontaneo combinato con test cognitivi. I soggetti è stata somministrata per aerosol cannabis o placebo e l’intensità soggettiva del dolore a punteggio in “altezza” è stata misurata durante la prima ora e per altre tre ore.

I ricercatori hanno scoperto che i punteggi del dolore spontanei erano significativamente differenti tra le dosi (P <0,001). Il confronto tra il placebo e le basse, medie e alte dosi sono risultate significative (P = 0,031, 0,04, e <0.001, rispettivamente), così come comparate tra alte e basse, medie dosi (entrambi p <0,001). La dose elevata ha avuto un effetto significativo sulla evocazione del dolore tramite metodo von Frey (p <0.001). La dose elevata ha avuto un significativo effetto negativo (prestazione imperfetta) su due dei tre test neuropsicologici.

“Questo aggiunge la necessità di sostenere ulteriormente la ricerca sull’efficacia dei cannabinoidi nel dolore neuropatico rispetto alla prova preliminare , “scrivono gli autori.

Pag 2 of 712345...Ultima »

Spot

Diabete

Il diabete tipo 1 sul groppone da un giorno o 54 anni? Non perdere la fiducia e guarda avanti perché la vita è molto di più, e noi siamo forti!
Non sono un medico. Non sono un educatore sanitario del diabete. Non ho la laurea in medicina. Nulla in questo sito si qualifica come consulenza medica. Questa è la mia vita, il diabete – se siete interessati a fare modifiche terapeutiche o altro al vostra patologia, si prega di consultare il medico curante di base e lo specialista in diabetologia. La e-mail, i dati personali non saranno condivisi senza il vostro consenso e il vostro indirizzo email non sarà venduto a qualsiasi azienda o ente. Sei al sicuro qui a IMD. Roberto Lambertini (fondatore del blog dal 3/11/2007).

Newsletter



Informazione

Avete un evento, manifestazione (sportiva e non), convegno sul diabete o legato ad esso? Se la risposta è sì fatemelo sapere attraverso l'invio dei dati e iinformazioni scrivendole nel form presente all'interno della pagina Scrivimi del blog. Le iniziative predette saranno publicizzate all'interno di questo spazio gratuitamente e immediatamente. Grazie per il vostro interesse Roberto Lambertini

Eventi

  • Nessun evento

Sommario post

Categorie post

Il Mio Diabete social

Il mio diabete

Promuovi anche tu la tua Pagina

Instagram

Blogosfera

Creative Commons License
Questo/a opera è pubblicato sotto una Licenza Creative Commons


2016 Image Banner 120 x 600