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Una ricerca appena pubblicata fornisce nuove informazioni su come il diabete conduce alla retinopatia

Un team internazionale di scienziati guidato dalla professoressa Ingrid Fleming dell’Università di Goethe, Francoforte, in Germania, e che include il professor Bruce Hammock dell’Università della California, Davis, fornisce nuove informazioni sul meccanismo con cui il diabete porta alla retinopatia e spesso alla cecità.

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Un inibitore dell’enzima, l’idrolasi epossidica solubile (sEH), scoperto nel laboratorio Hammock, ha prevenuto la retinopatia diabetica nei topi, ha detto Fleming.

Lo studio intitolato “Inibizione dell’epossido idrolasi solubile previene la retinopatia diabetica”, che coinvolge sei anni di ricerca e 22 scienziati, è stato pubblicato il 6 dicembre sulla rivista Nature.

“Questo è stato un lungo ma entusiasmante progetto in cui il team del Dr. Fleming ha utilizzato strumenti sviluppati per studiare la biologia degli epossidi di acidi grassi per sondare il meccanismo fondamentale della retinopatia diabetica”, ha detto il coautore Hammock, un eminente professore di entomologia che presso la l’UC Davis Dipartimento di Entomologia e Nematologia e UC Davis Comprehensive Cancer Center “Questo lavoro ha preso di mira molti possibili siti di intervento che potrebbero preservare la visione, e uno di questi obiettivi è stato di usare gli inibitori dell’idrolasi epossidica solubile che bloccano la retinopatia diabetica nei topi “.

Fleming, che dirige l’Istituto universitario per la segnalazione vascolare al Goethe, Centro di Medicina Molecolare, ha affermato che una delle principali cause della cecità deriva dal diabete “dove c’è una perdita di cellule vascolari nella retina dell’occhio, privazione della funzione di barriera nei vasi, edema, e una cascata di eventi infiammatori che portano alla cecità. ”

L’occhio genera un metabolita diidrossilico da acidi grassi polinsaturi che inizia la perdita di pericita e la rottura della funzione di barriera endoteliale nell’occhio, hanno detto gli scienziati. Questo porta all’edema vascolare e alla fine alla proliferazione di nuovi vasi sanguigni e perdita della vista.

La piccola molecola che avvia questo processo è un diolo di un acido grasso poli insaturo a catena lunga prodotto da sEH, hanno detto i ricercatori. L’enzima converte un acido grasso epossidico anti-infiammatorio nel pro infiammatorio e, in questo caso, il diolo tossico. Il team di ricerca ha dimostrato questo processo e il meccanismo cellulare coinvolto nei topi diabetici e nei topi transgenici che sovra-producono l’enzima sEH.

Siamo stati in grado di bloccare il processo inibendo l’enzima sEH. L’espressione dell’enzima sEH è aumentata anche con la gravità della retinopatia diabetica nei pazienti umani.

“È stato dimostrato che l’espressione del gene solubile dell’epossido idrolasi aumenta nelle retine dei pazienti umani con la gravità della malattia, ovvero con retinopatia diabetica non proliferativa”, ha detto Hammock. “Così, appare una connessione con la medicina umana.”

La ricerca recentemente pubblicata fornisce nuove informazioni su come il diabete conduce alla retinopatia

La retinopatia diabetica può interessare molte parti dell’occhio, tra cui la retina, la macula, la lente e il nervo ottico. Credito: National Eye Institute

Una società con sede a Davis, la EicOsis, ha ricevuto una grossa sovvenzione dal National Institutes of Health degli Stati Uniti per spostare gli inibitori nella clinica per il trattamento del dolore neuropatico diabetico. “Stiamo sviluppando un analgesico non-oppiaceo per trattare il dolore cronico spesso associato al diabete”, ha affermato William Schmidt, vicepresidente dello sviluppo clinico di EicOsis. “Sarebbe meraviglioso se anche il farmaco venisse usato per prevenire la cecità guidata dal diabete”.



I ricercatori identificano la proteina che svolge un ruolo chiave nella retinopatia diabetica

Per milioni di diabetici nel mondo, il loro mondo si sta dissolvendo in una sfocatura irriconoscibile. La retinopatia diabetica è una malattia dell’occhio che colpisce un terzo degli stimati diabetici che lottano con questa malattia. Poiché la visione dei pazienti lentamente svanisce, non si riprende mai e sono disponibili pochi trattamenti.

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I ricercatori della University of Utah Health hanno identificato una proteina (ARF6) che, quando inibita, riduce la retinopatia diabetica, una condizione che si manifesta quando i vasi sanguigni sulla retina perdono fluido negli occhi, compromettendo la visione. Pubblicati nel numero del 23 ottobre del Journal of Clinical Investigation, questi risultati offrono l’opportunità di sviluppare nuovi trattamenti per questo disturbo dell’occhio.

“E’ interessante in questo studio  come noi e i nostri collaboratori abbiamo identificato un composto (NAV-2729) che inibisce l’ARF6, cruciale per lo sviluppo della retinopatia diabetica”, ha spiegato il primo autore Weiquan (Wendy) Zhu Ph.D ., professore di Medicina Interna presso la U Health.

In studi condotti sui roditori trattati per simulare la condizione diabetica. Iniettando NAV-2729 negli occhi di questi animali, le perdite di fluidi, oltre che la sovrabbondanza dei vasi sanguigni, un altro fattore scatenante della malattia, sono stati significativamente ridotti.

L’efficacia a lungo termine del trattamento rimane sconosciuta. Resta ancora da determinare se il farmaco sarà adatto come intervento terapeutico per le persone.

“ARF6 agisce come un regolatore del traffico in un intasato percorso intersecato all’interno di una cella”, ha spiegato Dean Li, Ph.D. “ARF6 orchestra diversi segnali infiammatori che contribuiscono alla flogosi comune in molte malattie, compresa questa complicanza del diabete”.

ARF6 amplifica e mantiene il recettore del segnale (fattore vascolare della crescita endoteliale (VEGF)), che stimola una serie di risposte a cascata, portando alla patologia oculare.

Oggi i pazienti affetti da retinopatia possono ricevere iniezioni mensili anti-VEGF direttamente nell’occhio  per ridurre l’infiammazione, un trattamento che ha successo solo nel 40 per cento dei pazienti. Nello studio, le iniezioni di NAV-2729 negli occhi di topi diabetici erano più efficaci nella riduzione della perdita di vasi sanguigni rispetto alle iniezioni anti-VEGF.

“La retinopatia diabetica può svilupparsi nel corso del tempo, portando a una perdita della vista che non può essere migliorata con gli occhiali”, ha affermato M. Elizabeth Hartnett, MD , professore in oftalmologia e scienze visive presso la Moran Eye Center e collaboratore di questo studio. “Nuovi trattamenti sono necessari, perché la retinopatia diabetica è in aumento in tutto il mondo e si prevede una ulteriore crescita nei prossimi decenni”.

Il team dei ricercatori prevede di continuare a esplorare il ruolo di ARF6 in altre malattie infiammatorie.

NAV-2729 è stato identificato da A6, società controllata da Navigen Inc , una consorzio di ricerca e sviluppo di farmaci a Salt Lake City, i cui ricercatori hanno contribuito a questo studio. Secondo Zhu, i ricercatori A6 stanno spingendo avanti con lo sviluppo di altri composti, che sono più adatti come potenziali nuovi trattamenti.



Lo screening della retinopatia diabetica per i bambini con diabete di tipo 1 dovrebbero iniziare più tardi

diabeticretiUn nuovo studio ha scoperto che la presenza di forme avanzate di malattia oculare diabetica rimane bassa tra i bambini che vivono con il diabete, indipendentemente da quanto tempo hanno avuto la malattia o dalla loro capacità di mantenere i livelli dello zucchero nel sangue controllati. I ricercatori quindi raccomandano che la maggior parte dei bambini con diabete di tipo 1 ritardino le proiezioni di retinopatia diabetica annuali fino all’età di 15, o 5 anni dopo la loro diagnosi del diabete, a seconda della quale si verifica in seguito. I loro risultati sono stati pubblicati oggi on-line in Oftalmology, il giornale della American Academy of Ophthalmology.

E’ ben noto che la diagnosi precoce e trattamento tempestivo della retinopatia diabetica riduce la perdita della vista negli adulti, e alcune organizzazioni mediche consigliano per i bambini lo screening per la retinopatia diabetica ogni anno a partire dalla tenera età – dopo 9 anni, o da 3 a 5 anni dopo la diagnosi. Tuttavia, il valore dello screening nei bambini non è stata chiaramente documentato e la prevalenza di grave retinopatia diabetica tra i giovani è poco chiaro.
I ricercatori basati presso l’ospedale dei bambini di Philadelphia e Eye Institute Scheie, Perelman School of Medicine presso l’Università della Pennsylvania hanno iniziato a mettere in discussione le linee guida degli screening attuali di retinopatia diabetica per i bambini. Erano preoccupati che questi esami annuali possano creare un onere finanziario e logistico eccessivo per le famiglie e il sistema sanitario.
I ricercatori hanno condotto uno studio retrospettivo su 370 bambini sotto i 18 anni con diabete tipo 1 e diabete di tipo 2. Alcuni dei partecipanti allo studio avevano livelli di zucchero nel sangue tre volte superiore a quella di una persona senza diabete. Tutti avevano effettuato un controllo oculistico per retinopatia diabetica tra il 2009 e il 2013, ma a nessuno è stata trovata tale patologia.
I ricercatori hanno quindi esaminato i dati che hanno portato alle linee guida di screening attuali. E si è scoperto che gli studi precedenti hanno riportato un tasso di prevalenza della retinopatia diabetica tra lo 0 e il 28 per cento nei bambini oggetto di studio, ma la maggior parte dei casi sono stati molto lievi e quindi non si qualificherebbero per il trattamento. Hanno anche scoperto che la persona più giovani aventi una grave retinopatia diabetica avevano tra i 15 e i 19 anni, e da 5 a 6 anni è stato il più breve tempo segnalato per avere il diabete prima di sviluppare una grave retinopatia diabetica.
Alla luce delle prove disponibili, i ricercatori raccomandano che le proiezioni per i bambini con diabete di tipo 1 potrebbero iniziare in età più avanzata rispetto alle raccomandazioni passate.
“Molti dei nostri giovani pazienti con diabete diligentemente controllato vengono ogni anno per le proiezioni che mostrano costantemente alcun segno della malattia”, ha detto Gil Binenbaum, MD, MCSE, co-autore dello studio. “Naturalmente, questa è una buona notizia per loro, ed è molto importante avere esami oculistici annuali una volta che il rischio di perdita della vista si sviluppa. Ma vale la pena questo peso per la famiglia e il sistema sanitario, se le prove dimostrano che la retinopatia diabetica non c’è e raggiunge uno stadio curabile solo anni dopo? ”
I ricercatori dicono che le eccezioni devono essere effettuate per i bambini con diabete di tipo 2 e di quelli identificati dai loro endocrinologi come aventi alto rischio di complicanze diabetiche. Dovrebbero cominciare le proiezioni per retinopatia diabetica su diagnosi, simili agli adulti con diabete di tipo 2, dal momento che molti pazienti affetti da tale forma vivono con la malattia non controllata prima di essere diagnosticati, e arrivano già in situazione compromessa.
La retinopatia diabetica è la principale causa di cecità tra gli adulti in età lavorativa negli Stati Uniti e colpisce quasi 8 milioni di persone. L’American Academy of Ophthalmology attualmente raccomanda che le persone con diabete di tipo 1 facciano proiezioni annuali per la retinopatia diabetica dopo 5 anni dall’inizio della loro malattia, e che quelli con diabete tipo 2 dovrebbero fare un esame al momento della diagnosi e, almeno una volta ogni anno successivo.

Recettore che aiuta a proteggere le cellule cerebrali ha ruolo importante nelle cellule di supporto per la retina

Regent e WangUn recettore che è già un bersaglio per il trattamento di malattie neurodegenerative sembra anche a svolgere un ruolo chiave nel sostenere la retina, affermano gli scienziati in relazione ai risultati di una ricerca.

Senza sigma 1 recettore , le cellule Müller che supportano la retina non riesco a controllare i propri livelli di stress ossidativo distruttivo , e di conseguenza non in grado di supportare adeguatamente i milioni di neuroni specializzati che ci consentono di trasformare la luce in immagini, gli scienziati segnalano sulla rivista Free Radical Biology e Medicine.

Senza il sostegno di strati ben organizzate della retina le cellule  iniziano a disintegrarsi e la visione si perde con malattie come la retinite pigmentosa, retinopatia diabetica e il glaucoma, ha detto il Dott Sylvia Smith, biologo cellulare della retina e presidente del Dipartimento di Biologia Cellulare e Anatomia al Medical College of Georgia presso la Georgia Regents University.

La scoperta sorprendente rende il sigma 1 recettore un bersaglio logico nel trattamento per queste malattie retiniche tipicamente progressive e accecanti, ha detto Smith, corrispondente autore dello studio. Ha implicazioni anche per altre gravi malattie, come le malattie cardiovascolari e il cancro, così come quelle neurodegenerative, in cui lo stress ossidativo gioca un ruolo.

Ciò che più ha sorpreso gli scienziati è che la semplice rimozione del sigma 1 recettore da cellule Müller ha aumentato in modo significativo i livelli di specie reattive dell’ossigeno, o ROS, indicando il ruolo diretto del recettore nella risposta ossidativa allo stress , ha detto Smith. Una reazione che si aspettavano.

Così hanno guardato oltre ai fori recettore sigma 1 rispetto ai topi normali, e trovato diminuiti in misura significativa l’espressione nei fori di diversi, noti geni antiossidanti e le loro proteine. Un ulteriore esame ha mostrato una variazione nella risposta allo stress usuale.

Questi geni che rendono gli antiossidanti naturali contengono elemento di risposta antiossidante, o sono, a fronte di stress ossidativo, che viene attivato da NRF2, un fattore di trascrizione il quale rimane solitamente nella parte liquida della cellula, o nel citoplasma. NRF2 è considerato uno dei più importanti regolatori dell’espressione di molecole antiossidanti. Normalmente il KEAP1 proteina mantiene sostanzialmente si mantiene inattiva nel citoplasma fino al momento in cui si muove verso il nucleo della cellula dove può contribuire a montare una difesa. “Quando hai lo stress ossidativo, ci vuole questo,” ha detto Smith nella risposta allo stress, che funziona allo stesso modo in tutto il corpo.

Eliminare il recettore sigma nelle celle Müller ha alterato la risposta desiderata: diminuendo  l’espressione NRF2, mentre viene aumentata l’espressione KEAP1. La linea di fondo è che i malsani livelli di ROS sono pure aumentati.

Lo studio crede di fornire la prima prova dell’impatto diretto del sigma 1 recettore sui livelli di NRF2 e KEAP1, scrivono i ricercatori.

“Pensiamo che stiamo cominciando a capire il meccanismo attraverso il quale sigma 1 recettore può funzionare a causa della sua azione sul rilascio di geni antiossidanti”, ha detto Smith.

Mentre il recettore onnipresente era noto per aiutare a proteggere i neuroni nel cervello e degli occhi, il suo impatto sulla funzione delle cellule Müller era finora sconosciuto. L’impatto significativo che gli scienziati  hanno ora trovato aiuta a spiegare il cambiamento drammatico da loro documentato dopo l’utilizzo di pentazocina, un narcotico già utilizzato per alleviare il dolore, in modelli animali in entrambi con presenza di retinite pigmentosa e retinopatia diabetica . La pentazocina, che si lega ed attiva il recettore sigma 1, sembra per garantire la visione funzionale in questi modelli di malattia, consente la sopravvivenza di molte delle cellule visive in strati ben stratificati.

I prossimi passi comprendono di chiarire se in realtà è la conservazione o la rigenerazione degli strati cellulari essenziali dura e per quanto tempo rimane l’effetto. “Noi vediamo un pò di mantenimento della funzionalità, che sia chiaro ne siamo molto entusiaste”, ha detto Smith.

Le cellule Muller cellule sono il supporto principale per la retina, aiutando stabilizzare la sua complessa struttura multistrato, sia orizzontalmente che verticalmente; eliminando i detriti; e sostenendo  la funzione e il metabolismo dei suoi neuroni e vasi sanguigni. Tipicamente vivaci le  cellule Muller possono diventare ancora più attive quando vi è un insulto per l’occhio, come l’aumento dello stress ossidativo, e iniziano a formare tessuto cicatriziale, che ostacola piuttosto che supportare la visione. Problemi come il diabete, possono aumentare i livelli di ROS.

I ROS sono molecole prodotte attraverso la funzione normale del corpo come la respirazione e utilizzando l’energia delle cellule. Il corpo ha bisogno di una quantità limitata di ROS a svolgere funzioni supplementari, come la segnalazione cellulare. Problemi, da malattie degli occhi al cancro, sono il risultato di quando il sistema naturale del corpo per eliminare l’eccesso di ROS non può tenere il passo e i ROS iniziano a fare del male, come la distruzione delle cellule.

Normalmente gli esseri umani hanno circa 125 milioni di aste per permettere la visione notturna le quali mescolate con circa 6 milioni di coni ci permettono di rispondere alla luce e vedere i colori.

 

Cecità diabetica: ricercatori indagano nel trovare una migliore fonte di cellule staminali per bloccare la perdita della vista

occhioUniversity of Virginia School of Medicine (UVA): i ricercatori hanno fatto un passo avanti significativo nei loro sforzi per utilizzare le cellule staminali al fine di bloccare la perdita della vista causata da retinopatia diabetica, una condizione che colpisce milioni di persone con diabete. I ricercatori hanno valutato le migliori fonti potenziali nelle cellule staminali adulte da utilizzare a tale scopo, determinare se le cellule prelevate da donatori non sofferenti di diabete probabilmente risultino essere più efficaci rispetto alle cellule prelevate dal corpo dei pazienti.

Il lavoro è un passo fondamentale verso l’obiettivo di iniettare cellule staminali negli occhi dei pazienti per fermare o addirittura invertire la perdita della vista. I risultati definiscono anche un quadro fondamentale per valutare le cellule staminali da utilizzare in potenziali trattamenti futuri per la retinopatia diabetica.

“E risponde a una domanda fondamentale: se abbiamo intenzione di portare avanti questa terapia in studi clinici, dove stiamo andando per ottenere il miglior rapporto qualità prezzo?” Afferma il ricercatore e oculista Paul Yates, MD, Ph.D presso l’UVA. “La risposta sembra pendere verso il prelievo da cellule di donatori non diabetici. Poiché le cellule staminali dei diabetici non sembrano funzionare altrettanto bene. E questo non è terribilmente sorprendente, perché sappiamo già che questo tipo di cellula è danneggiata dal diabete.”

I ricercatori sperano di usare le cellule staminali raccolte e realizzate dal grasso durante liposuzione come procedura per fermare la degenerazione vascolare che porta alla cecità nei pazienti con retinopatia diabetica. Per fare questo, occorre capire la migliore fonte di queste cellule, e la nuova ricerca dell’UVA fornisce queste risposte importanti. “Ora sappiamo che cosa cercare quando raccogliamo le cellule del paziente, perché conosciamo ciò che distingue le cellule provenienti di buona qualità da quelle di scarsa qualità”, ha detto il ricercatore Shayn M. Peirce, Ph.D., del Dipartimento di Ingegneria Biomedica. “Abbiamo uno schermo per determinare il controllo di qualità. Stiamo stabilendo essenzialmente i criteri di controllo della qualità in modo da capire che cosa funziona e perché.”

I ricercatori evidenziano la disperata esigenza di nuovi e migliori trattamenti per la retinopatia diabetica, sia a causa del crescente numero di persone con la condizione come a causa della limitata efficacia dei trattamenti esistenti. Più di 100 milioni di persone si stima soffrono di retinopatia diabetica e le relative condizioni; i trattamenti attuali o distruggono gran parte della retina con un laser o richiedono ai pazienti di ricevere iniezioni direttamente nel bulbo oculare con frequenza mensile per il resto della loro vita.

“C’è grande spazio per migliorare lo standard di cura, e il numero di pazienti a livello demografico è in aumento di giorno in giorno, in modo drammatico, per cui la necessità è solo di fare un gran salto di qualità,” ha detto Peirce.

Mentre molto lavoro deve essere fatto, se tutto va bene, i ricercatori sperano di iniziare le sperimentazioni cliniche sugli esseri umani entro i prossimi anni. “Questa non è affatto fantascienza”, dice Yates. “L’idea che si può prendere le cellule da qualche altra parte e li inietta nell’occhio per trattare la malattia è qui oggi.”

I risultati sono stati pubblicati nel giornale scientifico Translational Medicine.

 

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