Una scoperta rivoluzionaria accende la speranza per chi soffre di diabete di tipo 1, epatite autoimmune e sclerosi multipla: un anticorpo ingegnerizzato spegne selettivamente le cellule immunitarie dannose senza indebolire le difese dell’organismo.
Nel labirinto intricato del sistema immunitario, dove le cellule combattono ogni giorno battaglie invisibili contro virus e batteri, può capitare che l’arma si giri contro il corpo stesso. È questo il cuore delle malattie autoimmuni: un tragico fraintendimento biologico, in cui i linfociti T — i soldati scelti dell’immunità — iniziano ad attaccare i tessuti sani. Da questo caos emergono patologie come il diabete di tipo 1, l’epatite autoimmune e la sclerosi multipla. E se esistesse un modo per farli tacere, ma solo quelli ribelli?
Ecco la promessa – poetica e concreta – di uno studio appena pubblicato sulla prestigiosa rivista Cell, frutto di una collaborazione internazionale guidata dalla NYU Langone Health. Al centro della scena un attore inedito: un anticorpo bispecifico dal nome quasi cinematografico, BiTS (LAG-3/TCR Bispecific T cell Silencer), capace di zittire con precisione chirurgica i linfociti T che hanno perso la bussola, lasciando intatto il resto dell’esercito.
Un silenziatore selettivo
La bellezza di questa scoperta sta nella finezza del suo meccanismo. I ricercatori hanno progettato un anticorpo che tiene forzatamente vicini due recettori, TCR e LAG-3, sulla superficie dei linfociti T. Questa inedita vicinanza manda un segnale di spegnimento alle cellule troppo aggressive, quelle che nelle persone con malattie autoimmuni diventano pericolosamente attive. Il risultato? Un’immunosoppressione mirata, senza i devastanti effetti collaterali tipici dei farmaci immunosoppressivi generici, come infezioni o rischio di tumori.
Una carezza intelligente, più che una mazzata chimica. Un modo per dire alle cellule: “Riposatevi, ma solo voi che sbagliate bersaglio”.
Topi, tessuti e trionfi
Lo studio ha testato BiTS su tre diversi modelli murini: uno per il diabete di tipo 1 (dove ha prevenuto il danno alle cellule beta pancreatiche), uno per l’epatite autoimmune (riducendo il danno epatico), e uno per la sclerosi multipla (contenendo i sintomi neurologici nei topi predisposti).
La vera chiave? BiTS ha funzionato su linfociti T CD8+ (più coinvolti nel diabete e nell’epatite) e su quelli CD4+ (più attivi nella sclerosi multipla). Una doppietta che lascia intendere una potenziale applicazione trasversale a più malattie autoimmuni.
Dal banco di laboratorio al letto del paziente?
Naturalmente siamo ancora nell’ambito pre-clinico, ma le implicazioni sono titaniche. Se questi risultati venissero confermati anche negli esseri umani, ci troveremmo di fronte a una nuova classe di immunoterapie in grado di domare l’autoimmunità senza disintegrare l’immunità stessa.
Il team ha già avviato i processi per la brevettazione e lo sviluppo commerciale della molecola, con la fondazione di una startup – Remunix Inc. – destinata a traghettare BiTS verso il mercato terapeutico. Il dott. Jun Wang, autore senior dello studio, ha dichiarato: “Stiamo riscrivendo il linguaggio delle cellule immunitarie. È come se avessimo trovato il modo di parlare con loro sussurrando, invece di gridare con farmaci pesanti”.
Quando il silenzio è una cura
Le malattie autoimmuni sono, nel loro profondo, paradossi biologici: sistemi progettati per difendere che diventano, per errore, distruttivi. E BiTS sembra essere un modo per restituire ordine a questo caos, per educare il sistema immunitario invece di sedarlo.
Una terapia basata sulla prossimità fisica di due recettori: un’idea che suona quasi filosofica. Vicinanza come via alla pacificazione. E se la medicina di domani fosse fatta anche di spazio, di geometria molecolare, di distanze misurate con cura?
In sintesi
Un anticorpo bispecifico (BiTS) spegne selettivamente i linfociti T dannosi
Evita di compromettere l’intero sistema immunitario
Efficace in tre modelli di malattie autoimmuni: diabete tipo 1, epatite, SM
Prospettive promettenti per future immunoterapie mirate
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Lo studio è stato finanziato principalmente da un premio per l’avanzamento traslazionale del Judith and Stewart Colton Center for Autoimmunity presso la NYU Langone Health. Sono stati inoltre finanziati il ??Cancer Center Support Grant P30CA016087, il NIH grant S10OD021727, il NYU melanoma SPORE e il NIH R37CA273333, e un NIH/NIAMS T32 grant (AR069515-07). La parte di analisi biofisica di questo lavoro è stata inoltre finanziata da diversi finanziamenti delle National Science Foundations of China (32090044, T2394512, 32200549 e T2394511).
Il Dott. Wang, Du e You sono elencati come inventori di brevetti in corso di registrazione relativi allo studio. NYU Langone Health e la sua divisione Technology Opportunities & Ventures hanno costituito una startup correlata, Remunix Inc., con il Dott. Wang come fondatore e azionista, per concedere in licenza e commercializzare i brevetti. Inoltre, il Dott. Wang è consulente per Rootpath Genomics, Bristol Myers Squibb, LAV, Regeneron e Hanmi. Il Dott. Koide ha dichiarato di avere interessi in Aethon Therapeutics e Revalia Bio non correlati a questo studio. Tali rapporti sono gestiti in conformità con le politiche di NYU Langone Health.
