Diabete Tipo 1: vogliamo la cura! Cosa possiamo fare?
Son partito da Bologna alle prime luci dell’alba in un giorno ormai di una estate anticipata, direzione: Milano. Mi aspetta una giornata indimenticabile. Obiettivo: Diabetes Research Institute – Ospedale San Raffaele, mi attende la dottoressa Manuela Battaglia per un colloquio e intervista esclusiva per il blog circa l’impegno del DRI nella ricerca di una cura per il diabete Tipo 1, o come preferisco denominarlo io diabete giovanile. Il DRI è uno dei principali e più importanti centri di ricerca mondiali in questo ambito, è l’unico in Italia a fare ricerca dedicata alla nostra malattia. E in questa fase storica dove si parla sempre di “fuga dei cervelli” qui restano oppure sono rientrati per restare (come il caso della Dr.ssa Battaglia). E’ la prima volta che entro in un centro di ricerca scientifica per il diabete tipo 1 e che vado a incontrarmi con quella che è una delle più importanti scienziate e ricercatrici impegnate a trovare una cura per la nostra malattia. L’emozione c’è tutta!
Dottoressa Manuela Battaglia attualmente presso il DRI sono in corso dieci Studi Clinici Interventistici e sei Studi Clinici Osservazionali sul diabete tipo 1, un impegno per i ricercatori enorme, nel contesto globale della ricerca un diabetico di tipo 1 cosa si può aspettare per il futuro?
Caro Roberto io ti posso dire che cosa un diabetico di tipo 1 si può aspettare oggi, non in futuro. Oggi il Diabetes Research Institute di Milano sta lavorando in tutte le direzioni: dal capire come funziona il sistema immunitario e cosa succede nel pancreas prima della diagnosi grazie alla rete TrialNet di cui noi facciamo parte – cerchiamo di identificare alla diagnosi i vari sotto-tipi di malattia perché oggi sappiamo che dietro al nome “diabete” si nascondono malattie che si comportano in maniera molto diversa e potrebbero giovare di approcci terapeutici personalizzati (la famosa Medicina di Precisione). Partecipiamo a studi prevenzione e guidiamo studi clinici sperimentali da eseguire al momento della diagnosi o post-diagnosi. Studiamo il “microbioma” per capire come i batteri che colonizzano il nostro corpo possano influire sullo sviluppo e sulla patogenesi di una malattia che vediamo aumentare in maniera preoccupante ogni anno. Sempre qui al DRI cerchiamo di trovare una terapia sostitutiva alla massa beta cellulare: quindi rimpiazzare le cellule del pancreas che producono insulina (che pensiamo oggi vengano distrutte, ma forse non sono tutte eliminate ma alcune un po’ “addormentate”). Quindi lavoriamo con la sostituzione delle cellule beta mediante il trapianto cercando poi di eliminare la terapia immunosoppressiva dopo il trapianto, oggi un’altra difficoltà che il paziente deve affrontate; oppure provando a sostituire la massa beta cellulare senza immunosoppressione. Poi abbiamo anche una linea di ricerca sulle cellule staminali come nuova possibile fonte di cellule producenti insulina. Infine cerchiamo anche di capire e prevenire le tanto temute complicanze. Tutto questo in un lavoro continuo di stretta collaborazione ed interazione tra ricercatori, clinici ed infermieri del nostro Ospedale e tramite importanti collaborazioni internazionali.
Oggi ti dico che la ricerca è fatta di tantissimi passi, la maggior parte dei quali assolutamente imprevedibile. Ogni passaggio chiave non sai se prenderà una direzione o un’altra, ma i campi di studio e intervento sono talmente tanti rispetto a solo 10 anni fa che le prospettive per una cura del T1D sono sempre più a portata di mano.
Due anni fa il medico diabetologo Aaron Kowalski, Vicepresidente del JDRF, nel corso di una intervista dedicata alla prospettiva della ricerca per la cura e stabilizzazione del T1D accennava allo sviluppo di una terapia tramite l’incapsulamento degli isolotti oltre al pancreas artificiale. Come stanno evolvendo questo progetto?
Una terapia sperimentale denominata Viacyte, che impiega un nuovo sistema simile al “goretex” in cui vengono impiantate cellule di origine embrionale che producono insulina e inserite nel paziente in modo da rilasciare insulina in maniera quasi “fisiologica”. Hanno cominciato a fare i primi test su di una gruppo di pazienti negli Stati Uniti, di cui non sappiamo ancora i risultati- E’ un sistema approvato dalle autorità regolatorie in materia USA (NIH), e noi del DRI all’Ospedale San Raffaele facciamo parte del circuito europeo che avvierà lo studio clinico nel nostro continente non appena si avrà l’approvazione il visto da parte dell’autorità regolatoria e dai comitati etici. In tutto questo c’è una certezza: è una terapia che ha raggiunto il paziente, dobbiamo avere adesso la pazienza di aspettare per capire se funziona.
A proposito di ricerca e sostegno umano, finanziario il professore Giorgio Sesti Presidente della Società Italiana di Diabetologia ricordava come i fondi stanziati per la ricerca sul diabete in Italia siano irrisori, e credo le cose non siano diverse per il T1D. Una maggiore consapevolezza da parte della società e tra i diabetici circa la concretizzazione della parola d’ordine del DRI: “non c’è cura senza ricerca”, come può tradursi in atti concreti?
La mia visione è molto chiara: si deve mettere il paziente al centro. Questo significa che la ricerca deve sempre guardare al paziente ma anche che il paziente deve essere parte attiva della ricerca: prima di tutto deve essere responsabilizzato e capire come funziona la ricerca e che impatto può avere sulla propria vita. Dobbiamo quindi appassionare i pazienti in primis – ma tutti in generale – alla ricerca e portarli alla conoscenza delle potenzialità in essa contenute. Come dicevi tu, Roberto, ci sono per esempio le fasce centrali d’età dei diabetici (i giovani adulti) che sembrano non interessarsi per nulla alla ricerca per una cura della loro malattia, preferendo gestirla al meglio ma scordando (o ignorando) che se tutti lavoriamo nella stessa direzione c’è la possibilità di trovare una cura.
Ridare valore alla ricerca ridando valore al paziente. Tutti devono sapere come funziona la ricerca e perché ha bisogno di essere sostenuta dal cittadino, paziente o meno. Sostenere la Ricerca è un investimento fondamentale che dobbiamo fare Tutti per la salute di Tutti.
Dottoressa il blog Il Mio Diabete nel 2017 compie 10 anni di pubblicazioni, con oltre 4000 articoli e di questi buona parte dedicati alla ricerca per una cura del diabete, accetta l’invito a Bologna per far conoscere nei dettagli il lavoro del DRI eapprofondire gli argomenti trattati in questa intervista, con un evento pensato per il prossimo autunno?
Certo che sì, lo faccio più che volentieri perché le parole non servono a nulla se non sono seguite dai Fatti. Grazie per l’invito.
Quindi ci rivedremo a Bologna, la prima volta del DRI nella città petroniana, ma non solo, perché l’impegno totale a sostegno della ricerca e dei ricercatori non ha confini, fisici e mentali.
L’incontro al DRI con la dottoressa Battaglia ha spaziato oltre i margini dell’intervista, con uno scambio ampia sintonia di vedute che va nella direzione auspicata di far incontrare ricercatori e pazienti per dirigere al meglio gli obiettivi della ricerca. E per concludere la visita ai laboratori dell’Istituto, che meriterebbe un reportage a parte. Una delle più belle giornate della mia vita!
E un appello: diabetici e non sosteniamo con tutti i mezzi il Diabetes Research Institute perché la ricerca siamo noi!
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Chi è la dottoressa Manuela Battaglia?
Classe, 1971 , Manuela Battaglia è oggi Vice Direttore del San Raffaele Diabetes Research Institute ( DRI) .
Laureata in Biologia a Milano, Manuela Battaglia ottiene il dottorato in Medicina Molecolare negli Stati Uniti – al Wisconsin Medical College – dove impara a fare ricerca e si appassiona ai modelli preclinici di trapianto (conseguirà un secondo dottorato in Immunologia presso l’Università di Utrecht nel 2014).
Dopo il conseguimento del Dottorato, rientra in Italia per lavorare all’Istituto San Raffaele Telethon per la Terapia Genica – centro di eccellenza Italiano – dove inizia la sua carriera focalizzata sulle malattie immuno-mediate e sull’induzione della tolleranza immunologica dopo terapia genica.
Dal 2008 è al San Raffaele Diabetes Research Institute dove – prima come Group Leader poi come capo Unità e dal 2013 anche come Vice-Direttore –si occupa di comprendere l’origine e i meccanismi convolti nell’induzione di malattie immuno-mediate, in particolare del diabete di tipo 1. La Dott.ssa Battaglia crede fermamente nella medicina personalizzata e nella ricerca traslazionale – dove il paziente è sempre messo al centro e rappresenta il fulcro di tutte le sue ricerche.
Attualmente la Dottoressa sta conducendo un progetto sperimentale di terapia cellulare per indurre tolleranza immunologica dopo il trapianto per evitare l’uso dei farmaci immunosoppressivi.
La Dott.ssa Battaglia è uno dei membri del comitato direttivo di TrialNet (un network internazionale di ricercatori – fondato da NIH – focalizzato sulla comprensione, prevenzione e cura del diabete di tipo 1). In passato è stata anche membro del Comitato scientifico della Società Europea dei Trapianti d’Organo (ESOT). Esercita ruoli chiave in molte riviste scientifiche internazionali e serve da revisore scientifico per diverse agenzie di finanziamento internazionali. E’ anche inventore di numerosi brevetti.
La Dott.ssa Battaglia è autore di più di 100 articoli originali su riviste peer-reviewed internazionali e si colloca tra i ricercatori italiani più citati nell’ambito della tolleranza immunologica.
IL TUO 5XMILLE AL SAN RAFFAELE DI MILANO
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Malattie renali “praticamente universali” per il diabete tipo 1 di lunga durata
Questa immagine mostra una sezione trasversale di un rene. Credit: Agrifoglio Fischer / Wikipedia
I pazienti con diabete di tipo 1 da 50 anni hanno maggiori probabilità di sperimentare una qualche forma di malattia renale, e sebbene l’incidenza della fase terminale sia diminuita (dialisi=, l’incidenza di microalbuminuria e macroalbuminuria non è calata, secondo un’analisi pubblicata in Diabetes Care.
“I nostri risultati suggeriscono che i metodi attuali di gestione del diabete di tipo 1 , i quali si concentrano in gran parte sul controllo glicemico, non impediscono lo sviluppo di malattie renali, anche se sembrano ritardare l’insufficienza renale” , ha dichiarato Tina Costacou, docente associato di epidemiologia all’Università di Pittsburgh. “Dobbiamo quindi allargare la nostra attenzione per gestire intensamente altri fattori di rischio renale (es. colesterolo, pressione sanguigna) e incoraggiare progetti di ricerca mirati a individuare fattori di rischio attualmente sconosciuti, in quanto possono offrire un’ulteriore opportunità per ridurre lo sviluppo della malattia renale “.
La Costacou e Trevor J. Orchard, anch’esso professore di epidemiologia presso l’Università di Pittsburgh, hanno esaminato il rischio di complicazione renale cumulativa in una coorte di diabetici di tipo 1 diagnosticato in età infantile tra il 1950 e il 1980 (n = 932, età media di base, 27 anni, durata media del diabete, 19 anni, età media all’insorgenza del diabete, 8 anni), utilizzando dati provenienti dall’epidemiologia della Pittsburgh nello studio di complicanze del diabete. I ricercatori hanno valutato l’incidenza cumulativa di microalbuminuria e macroalbuminuria tra i pazienti che hanno completato indagini e esami biennali (n = 658); per ridurre l’effetto della bias di sopravvivenza, le analisi relative alla malattia renale di fine stadio (definite come dialisi di rene o sottoposti a trapianto di reni) includevano quelli che avevano fornito solo dati di indagine (n = 130) e coloro che sono morti prima della base di studio (n = 144).
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L’incidenza cumulativa di microalbuminuria, macroalbuminuria, per tutte le cause è aumentata con una durata maggiore del diabete. Per 20 anni, più della metà della coorte aveva microalbuminuria, aumentando all’82% oltre i 40 anni di durata della patologia. L’incidenza della macroalbuminuria è aumentata dal 27% a 20 anni di vita con T1D, a quasi il 57% per 40 anni.
Nel confronto dei pazienti diagnosticati dopo il 1965 con pazienti diagnosticati tra il 1950 e il 1965, i ricercatori hanno osservato solo una diminuzione della malattia renale allo stadio termina, con un calo del 45% oltre i 40 anni di durata del diabete. Non c’erano diminuzioni nell’incidenza di microalbuminuria o macroalbuminuria.
“Un certo grado di malattie renali nel diabete di tipo è praticamente universale per lunghe durate della malattia e non declina, ciò ha importanti implicazioni per le strategie di assistenza sanitaria e di ricerca”, ha scritto Costacou e Orchard.
Inoltre, ha dichiarato Costacou, il numero di persone diagnosticate con diabete di tipo 1 è in aumento a livello mondiale e così come l’aspettativa di vita di per questa fascia di popolazione aumenta a causa di miglioramenti nel tempo nella gestione delle malattie, anche il numero di persone colpite dalle malattie renali cresce di pari passo.
“È dunque cruciale che siamo in grado di concentrarsi sugli sforzi di prevenzione e ridurre lo sviluppo dei segni precoci della malattia del rene”, ha dichiarato la Costacou.
E come dice in nostro Water Roberto: non c’è cura senza ricerca, indi partecipate e fate partecipare a Diabeteasy!
Lo studio delle isole pancreatiche stimola i progressi per il trattamento del diabete
Gli scienziati del Vanderbelt Research and Training Center (VDRTC) e i collaboratori della Stanford University hanno scoperto nuovi meccanismi molecolari circa la proliferazione cellulare nelle piccole isole pancreatiche umane, informazioni che possono portare a nuovi trattamenti per il diabete.
In entrambi i tipi di diabete di tipo 1 e tipo 2, le cellule beta che producono insulina si trovano nei cluster di cellule del pancreas, conosciuti come isole pancreatiche, e sono o distrutte o diventano disfunzionali, causando carenza di insulina. L’insulina è l’ormone responsabile della regolazione dei livelli di glucosio nel sangue.
Lo studio, è una delle prime dimostrazioni della capacità di stimolare la crescita delle cellule beta umane in un modello animale vivente, è descritto in un documento pubblicato questa settimana dal Journal of Clinical Investigation .
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Gli investigatori hanno preso campioni di cellule umane pancreatiche umane ottenute in entrambi i casi da giovani di età inferiore ai 10 anni di età, e da adulti, tra i 20 e 60 anni di età. Le cellule delle isole sono state trasferite in un modello di topo senza un sistema immunitario, che ha permesso alle cellule umane di sopravvivere e di funzionare per diversi mesi. Questi tipi di isole hanno fatto aumentare i tassi di proliferazione dopo il trasferimento nel modello del topo, indicando che questa era una proprietà intrinseca delle cellule isletiche giovani e non dell’ambiente pancreatico.
Dagli studi precedenti, era noto che il tasso di crescita delle cellule beta diminuisce con l’età, e questo studio ha ulteriormente indagato quella dipendenza dall’età.
Utilizzando un analogo farmacologico di glucagone-like peptide 1 (GLP-1), un trattamento clinico comune per il diabete di tipo 2, è stato mostrato durante un periodo di quattro settimane che la proliferazione delle cellule beta è stata stimolata solo nelle cellule isletiche giovanili, ma non in le cellule adulte. Nel confronto delle cellule isolane, è stato scoperto che i recettori GLP-1 erano simili sia negli isolotti pancreatici giovanili che negli adulti, suggeriscono che i percorsi all’interno delle cellule isletiche giovani di origine umana erano responsabili della differente risposta in cellule adulte.
Per esplorare ulteriormente la proliferazione dipendente dall’età, la squadra dei ricercatori ha esaminato i percorsi di segnalazione cellulare. Un percorso è una serie di interazioni tra le molecole di una cellula che portano a un prodotto specifico o un cambiamento in una cella.
“Abbiamo scoperto che c’è una differenza nel sentiero calcineurinico tra le isole giovani e gli isolotti adulti”, ha detto il primo autore dello studio, Chunhua Dai, MD, professore associato alla ricerca nella Divisione diabete, endocrinologia e metabolismo. “Vogliamo capire questa differenza perché se arriviamo al punto, allora potremmo riuscire a ricreare isole adulte per coltivare nuove cellule beta. Se potessimo stimolare in modo sicuro quella crescita delle cellule produttrici di insulina adulte, sarebbe un grosso passo avanti.”
“Stiamo studiando queste piccole isole in un modo che non è mai stato fatto prima”, ha detto Dai. “La nostra speranza è che questo porti a una nuova visione di ciò che sta accadendo a livello molecolare in modo da poter utilizzare questa conoscenza per curare meglio il diabete”.
La FDA completa le linee guida sui dispositivi interoperabili
La FDA ha recentemente pubblicato le linee guida definitive che descrivono le sue raccomandazioni non vincolanti per le interazioni sicure tra dispositivi medici e altri sistemi informativi, che richiedono come i dispositivi siano progettati con l’interoperabilità quale obiettivo.
La linea guida mirano a evidenziare quali produttori di dispositivi medici dovrebbero essere presi in considerazione per fornire una “ragionevoli livelli per la sicurezza e l’efficacia” per i loro congegni biomedicali interoperabili e fornire ai fabbricatori considerazioni di progettazione e raccomandazioni riguardanti le informazioni da includere nelle presentazioni commerciali e nell’etichettatura dei dispositivi.
Nella guida, la FDA raccomanda specificatamente che tutti i produttori di dispositivi medici rispettino quanto segue:
Progettazione di dispositivi con interoperabilità come obiettivo;
Condurre opportune attività di verifica, validazione e gestione dei rischi;
Specificare chiaramente le caratteristiche funzionali, le prestazioni e le caratteristiche dell’interfaccia utente.
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“La nostra guida comprende i commenti ricevuti dall’industria dei dispositivi medici, dai progettisti e dal pubblico”, ha scritto Patel. “Quando si richiede la presentazione di premarket alla FDA, questa guida fornisce chiarezza e raccomandazioni per quali informazioni sull’interoperabilità dovrebbero essere incluse nei documenti di pre-commercializzazione del produttore”.
Le linee guida incoraggiano anche la trasparenza, ha scritto Bakul Patel, MS, MBA e referente FDA per la materia, raccomandando che i progettisti e i produttori forniscano informazioni sulle prestazioni funzionali e sulle caratteristiche dell’interfaccia di un prodotto in modo che chi lo usa con altri dispositivi e sistemi possa farlo in modo sicuro.
“La mancata elaborazione e fornitura di queste informazioni all’utente può portare ad un utilizzo improprio dell’interfaccia del dispositivo in modo da causare malfunzionamenti dello stesso, incluso il mancato funzionamento e può causare lesioni al paziente e persino la morte”, ha scritto Patel .
La FDA ha inoltre osservato che gli standard di consenso pubblicati nella progettazione di dispositivi medici rimangono rilevanti per lo sviluppo e la progettazione di dispositivi medici interoperabili e incoraggia il loro utilizzo, anche se i produttori possono scegliere di utilizzare le proprie preferenze di progettazione per la loro interfaccia in sostituzione dello standard di consenso pubblicato.
“In entrambi i casi, i problemi o l’uso improprio di dispositivi medici interoperabili possono essere minimizzati rendendo apertamente disponibili agli utenti tutti i requisiti funzionali, prestazioni e interfaccia”, ha scritto Patel. “La nostra guida è un buon passo verso dispositivi più sicuri e continueremo a lavorare con tutte le parti interessate per rendere migliori le tecnologie”.
Peperoni ripieni di calamari e riso
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- - 5 peperoni rossi e gialli
- - 500 g di calamari puliti e tagliati ad anelli e ciuffetti
- - 150 g di riso Carnaroli
- - 4 cipollotti
- - 3 spicchi di aglio
- - 1 pomodoro
- - 5 cucchiai di pinoli tostati
- - 1 mazzetto di aneto
- - 1L di brodo vegetale
- - mezzo bicchiere di di vino bianco
- - olio extravergine d'oliva
- - sale e pepe
- • 1 Scottate il pomodoro in acqua bollente, scolatelo, spellatelo, tagliatelo a dadini e teneteli da parte. Lavate 4 peperoni, privateli delle calette (tenendole da parte), dei semi e delle parti bianche, spennellateli di olio e cuoceteli in forno a 200° per circa 35 minuti. Lavate il peperone rimasto, tagliatelo a dadini e fatelo soffriggere in una casseruola con 3 cucchiai d'olio, i cipollotti e l'aglio tritati; salate e fate appassire per 5 minuti. Unite il riso e fatelo tostare per 2 minuti, poi versate il brodo, poco alla volta, e cuocete per 20 minuti.
- • 2 Intanto, in una padella, scaldate 2 cucchiai di olio, unite i calamari e cuocete a fuoco moderato per 10 minuti, poi sfumate con il vino.
- • 3 Aggiungete il riso, il pomodoro, i pinoli, sale e pepe. Togliete dal fuoco e aggiungete l'aneto tritato. Farcite i peperoni con il ripieno, copriteli con le calette tenute da parte e infornateli a
- ° per 30 minuti. Sfornate e servite.
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La produzione di cellule beta nel diabete tipo 1 può essere migliorata
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Un breve ritorno in soccorso di Roberto privo di collegamento a internet, per pubblicare questo elaborato.
Le cellule Beta rilasciano l’insulina nel sangue, ma quando soffrite di un diabete di tipo 1, difficilmente ne avrete in corpo. Questo perché il sistema immunitario attacca le cellule beta.
Il ruolo dell’insulina è ridurre e regolare il livello di zucchero nel sangue quando è troppo elevato. Le persone con diabete non hanno questa funzione e pertanto hanno bisogno di iniezioni di insulina per regolare i loro livelli di zucchero nel sangue.
I ricercatori stanno cercando di produrre artificialmente le cellule beta allo scopo di trapianto nei pazienti diabetici tipo 1 per regolare zucchero nel sangue. Un nuovo risultato di ricerca dell’Università di Copenaghen e di Novo Nordisk recentemente pubblicato nella rivista scientifica Stem Cell Reports fornisce una migliore comprensione di come migliorare la produzione di cellule beta dalle cellule staminali embrionali umane.
“Al momento possiamo rendere le cellule staminali sviluppate in qualcosa che assomiglia a cellule beta adattate. La nostra ricerca mostra che il metodo attuale produce cellule assomiglianti un po’ troppo alle cellule alfa, ma la ricerca ci ha dato una migliore comprensione delle mutazioni delle cellule staminali in beta. Infatti, dimostriamo anche che le cellule possono svilupparsi lungo percorsi diversi e finiscono convertirsi in cellule beta “, afferma Anne Grapin-Botton, professore presso il Novo Nordisk del Centro per la biologia cellulare, DanStem.
I ricercatori hanno basato il loro lavoro su cellule staminali pluripotenti umane , che sono in grado di evolvere in qualsiasi tipo di cellula nel corpo. Utilizzando metodi noti, gli scienziati hanno analizzato circa 600 diverse cellule sul loro cammino verso la differenziazione in cellule beta e esaminato individualmente le cellule per scoprire quanto assomigliano molecolarmente alle beta.
Così facendo, i ricercatori hanno importanti nuove conoscenze sul modo in cui le cellule si sviluppano e quali geni svolgono un ruolo in questo sviluppo. In particolare, sono importanti i geni NXK6.1 e MNX1 affinché vengano attivati ??per le cellule così da diventare beta cellule alla fine.
“Questo studio esamina approfonditamente i meccanismi molecolari a livello cellulare: non stiamo guardando a che cosa fanno le celle medie, come altri scienziati hanno già fatto – stiamo guardando tutte le singole cellule . la speranza sta nel cercare di impedire che le cellule si sviluppino nella “direzione sbagliata”, affrontando i percorsi che le cellule prendono nel loro sviluppo e come si sviluppano negli esseri umani in grembo “, afferma Anne Grapin-Botton.
“Le cellule iniziano sicuramente il processo per diventare cellule alfa o beta, ma non lo completano: qui dobbiamo continuare a ricercare per imparare ancora di più su come ottimizzare l’ultimo passo nello sviluppo delle cellule beta , “spiega Anne Grapin-Botton.
Lo studio è stato condotto in collaborazione con il capo progetto Christian Honoré di Novo Nordisk ed è supportato da Innovation Fund Denmark, dalla Fondazione nazionale per la ricerca danese e dalla Fondazione Novo Nordisk.
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