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Diabete Tipo 2: trovare una difesa naturale contro le arterie intasate

Prof. MD. George King

Nel diabete di tipo 2, l’infiammazione cronica causa malattie cardiovascolari, la principale causa di morte tra le persone con tale condizione. I ricercatori del Joslin Diabetes Center hanno ora identificato un fattore protettivo naturale inaspettato che funziona contro questa infiammazione.

Gli scienziati sanno da tempo che nel diabete, elevati livelli di glucosio e lipidi (colesterolo e trigliceridi) innescano le cellule del sangue chiamato monociti per spostarsi nelle pareti dell’arteria e si evolvono in altre cellule note come macrofagi. Queste cellule inzuppano i lipidi, ma poi finiscono per bloccarsi sulle pareti dell’arteria, producendo infine aterosclerosi (un restringimento e ispessimento delle pareti).

Durante questo processo, gli alti livelli di glucosio e lipidi attivano anche molteplici forme di una molecola denominata proteina chinasi C (PKC), che aiutano questi macrofagi inutili ad attivarsi, sopravvivere e moltiplicare, aumentando così l’infiammazione.

Negli esperimenti su di un modello di topi del diabete di tipo 2, tuttavia, gli investigatori del Joslin hanno mostrato che una forma della molecola PKC chiamata PKC-delta si difende effettivamente contro questo processo infiammatorio, sopprimendo la popolazione di macrofagi andata male.

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“La sorpresa completa per noi è che, sebbene la maggior parte delle forme di PKC rendano l’infiammazione peggiore, PKC-delta è l’opposto, un meccanismo di protezione naturale”, afferma George King, MD, a capo dell’ufficio scientifico del Joslin e autore principale del documento che lo descrive pubblicato sulla rivista Circulation Research .

Il lavoro di follow-up nelle colture cellulari del laboratorio di King ha dimostrato che questo ruolo difensivo per PKC-delta è innescato da alti livelli di lipidi piuttosto che glucosio. Questa constatazione suggerisce come la molecola può anche aiutare a prevenire l’infiammazione in condizioni metaboliche correlate, quali l’obesità e la sindrome metabolica.

Inoltre, gli scienziati hanno scoperto un meccanismo con il quale PKC-delta inibisce un percorso biologico che protegge le cellule dalla morte.

Questo studio iniziale in modelli animali suggerisce che possa essere eventualmente possibile ridurre l’infiammazione attivando PKC-delta nei monociti umani, afferma King, che è anche professore di medicina presso la Harvard Medical School.

Tuttavia, egli sottolinea che l’attivazione di questa molecola creerà effetti diversi in molteplici parti del corpo.

Il lavoro pubblicato lo scorso anno dal suo laboratorio, per esempio, ha suggerito la possibilità di trattare le ferite a lenta calibrazione da un approccio di celloterapia che elimina la produzione del PKC-delta nelle cellule del tessuto connettivo. Altre ricerche nel laboratorio di C. Ronald Kahn, nel Joslin, hanno dimostrato che l’inibizione del PKC delta nel fegato potrebbe contribuire a superare la resistenza all’insulina, un fattore chiave per il diabete di tipo 2 e la sindrome metabolica.

Questi ruoli variopinti per il PKC-delta indicano che per qualsiasi potenziale terapia futura, “abbiamo bisogno di indirizzare il trattamento a tessuti specifici”, sottolinea.

L’ultima ricerca di King evidenzia anche un importante tema continuo per la ricerca del Joslin. “Ci sono fattori protettivi e fattori di rischio per le complicazioni del diabete”, dice. “Dobbiamo concentrarci ugualmente sulla stimolazione dei fattori protettivi e limitare i fattori di rischio”.



L’uso di antibiotici non è legato all’autoimmunità dell’isola o celiachia

L’uso di antibiotici nell’infanzia non è associato all’autoimmunita delle isole o celiachia (CD) nei bambini a rischio di diabete di tipo 1 (T1D) o CD, secondo uno studio pubblicato online il 9 ottobre in JAMA Pediatrics.

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Kaisa M. Kemppainen, Ph.D., dall’Università della Florida a Gainesville, e colleghi hanno esaminato la correlazione tra l’uso di antibiotici e l’autoimmunità di isole o CD in età precoce nei bambini geneticamente a rischio prospetticamente seguiti per T1D o CD. I dati sono stati inclusi per i neonati con antigeni umani di tipo leucocitario iscritti in una coorte di nascita prospettica: 8.495 bambini e 6.558 bambini che sono stati testati rispettivamente per gli autoanticorpi del tessuto e della transglutaminasi isletica.
I ricercatori hanno scoperto che l’esposizione e la frequenza di utilizzo di qualsiasi antibiotico valutato nello studio in fase di vita precoce o prima della sieroconversione non erano associati al rischio di sviluppareautoimmunità nelle isole o CD. Non vi era alcuna correlazione per l’uso cumulativo di qualsiasi antibiotico durante i primi quattro anni di vita con l’aspetto di qualsiasi autoanticorpo (rapporto di rischio, 0.98, intervallo di confidenza del 95%, 0.95-1.11), autoanticorpi multipli di isole (hazard ratio, 0.99, 95% intervallo di confidenza, 0,95 a 1,03), o autoanticorpo di transglutaminasi (rapporto di rischio, 1; intervallo di confidenza del 95%, da 0,98 a 1,02).
“Questi risultati suggeriscono che un rischio di autoimmunità di transglutaminasi nelle isole o tessuti non deve influenzare le raccomandazioni per l’uso clinico degli antibiotici nei bambini piccoli a rischio di T1D o CD”, scrivono gli autori.



Il microinfusore d’insulina associato ad un rischio più basso di complicanze gravi tra i giovani con diabete di tipo 1

Rispetto alle iniezioni di insulina, la terapia con microinfusore d’insulina nei giovani pazienti con diabete di tipo 1 è associata ad un rischio minore di chetoacidosi diabetica e ipoglicemia grave, secondo uno studio pubblicato da JAMA.

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L’uso di pompe d’insulina per la terapia intensiva nei pazienti con diabete di tipo l è aumentato notevolmente negli ultimi anni. Diversi studi hanno riportato un aumento del rischio di chetoacidosi (una grave complicazione del diabete in cui il corpo produce acidi sanguigni in eccesso) associati alla terapia con pompa dell’insulina nei pazienti pediatrici con diabete. Beate Karges, MD, dell’Università di Aachen di RWTH, Germania, e colleghi hanno condotto uno studio che includeva giovani pazienti con diabete di tipo 1 di età inferiore ai 20 anni e diabete di durata superiore a un anno trattati o con terapia su pompa di insulina o con (quattro o più ) iniezioni giornaliere di insulina.
Di 30.579 pazienti (età media, 14 anni), 14.119 hanno usato la pompa in terapia e 16.460 iniezioni. La terapia con pompa, rispetto alla iniezione, è stata associata a bassi tassi di ipoglicemia severa (9,55 vs 13,97 per 100 pazienti-anni) e di chetoacidosi diabetica (3,64 vs 4,26 per 100 pazienti-anni). I livelli di emoglobina glicata e le dosi totali di insulina giornaliere erano più basse con la terapia della pompa che iniettabile.
“Questi risultati forniscono evidenza per migliorare i risultati clinici associati alla terapia con microinfusore d’insulina rispetto alla terapia con iniezione nei bambini, negli adolescenti e nei giovani adulti con diabete di tipo 1, scrivono gli autori.



Il diabete di tipo 1 e le cellule microbiota-MAIT come biomarcatori e nuovi bersagli terapeutici

Ricerca

Insieme ai colleghi dell’ospedale AP-HP Necker-Enfants Malades di Parigi, gli scienziati dell’istituto di Cochin (CNRS / INSERM / Università di Parigi Descartes) hanno scoperto che l’esordio del diabete di tipo 1 è preceduto dalla modifica dei linfociti MAIT. Queste cellule associate alle mucose sono in grado di riconoscere gli elementi del microbiota e potrebbero quindi servire da nuovi biomarcatori per la diagnosi precoce e la prevenzione della malattia. I risultati dei ricercatori sono pubblicati in Immunology Nature.

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Il diabete di tipo 1 (T1D) è una malattia autoimmune che si sviluppa quando il sistema immunitario attacca le cellule beta nel pancreas. Questo processo distruttivo è spesso attribuito ai linfociti T autoreattivi. Tuttavia, il sistema immunitario innato, la prima linea di difesa del nostro corpo, svolge anche un ruolo importante in questa malattia. Le cellule MAIT associate alla mucosa sono parte integrante di questa prima linea immunitaria. Sono attivati ??dai batteri, in particolare quelli della flora intestinale, o microbiota intestinale. Il team di ricerca si è chiesto quale ruolo le cellule MAIT svolgono nel T1D correlato a questa flora e con l’omeostasi della mucosa intestinale.

Le indagini condotte da Agnès Lehuen si sono basate sui modelli animali T1D studiati dalla sua squadra presso l’Istituto Cohin e sui campioni di sangue provenienti da pazienti in cura dal Dr. Jacques Beltrand dell’ospedale Necker-Enfants Malades. I risultati ottenuti sia per i campioni che per i modelli animali hanno mostrato che le cellule MAIT sono alterate prima che il T1D si sviluppi. Quando il T1D viene diagnosticato nei bambini, il numero di cellule MAIT nel sangue è inferiore a quello dei bambini non diabetici. La migrazione di cellule MAIT al tessuto pancreatico infiammato nei pazienti con T1D potrebbe spiegare la discrepanza. Questo è un presupposto molto ragionevole poiché la popolazione pancreatica delle cellule MAIT si gonfia nei topi diabetici (NOD). (I topi NOD sviluppano una forma di diabete molto simile alla malattia umana). Inoltre, esperimenti eseguiti dai ricercatori sulle cellule umane in vitro e sui topi NOD suggeriscono che le cellule MAIT sono direttamente legate alla distruzione delle cellule beta pancreatiche.

Oltre ai cambiamenti nella loro concentrazione e posizione all’interno del corpo, sembra che un difetto funzionale nelle cellule MAIT sia legato alle modificazioni della mucosa intestinale vista nei pazienti con T1D. Infatti, una normale funzione delle cellule MAIT è mantenere l’omeostasi di questa mucosa. Questa capacità è compromessa nel T1D, rendendo la mucosa intestinale permeabile ai batteri, che a sua volta favorisce una risposta autoimmune. La ricerca in corso cerca di comprendere meglio i legami tra cellule MAIT e microbiota intestinale.

La scoperta del team potrebbe portare allo sviluppo di nuove strategie per il trattamento del T1D. La cosa più importante, ora sappiamo che le cellule MAIT sono biomarcatori precoci per questa forma di diabete perché subiscono modifiche prima che la malattia si sviluppi. Il loro uso come tale dovrebbe migliorare la prevenzione del T1D.



Trovate ulteriori prove che i grassi e gli oli sbloccano completamente i vantaggi nutrizionali delle verdure

La canzone dice che un poco di zucchero aiuta la pillola ad andar giù, ma uno scienziato dell’Università di Iowa ha pubblicato una nuova ricerca che suggerisce come un cucchiaio di olio rende le verdure più nutrienti. 

Un nuovo studio condotto da Wendy White, professore associato di scienza dell’alimentazione e nutrizione umana, mostra che mangiare insalata con aggiunta di grassi sotto forma di olio di oliva promuove l’assorbimento di otto diversi micronutrienti che promuovono la salute umana. Al contrario, mangiare la stessa insalata senza l’aggiunta di olio riduce la probabilità che il corpo assorba le sostanze nutritive.

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Lo studio è apparso recentemente nella rivista American Journal of Clinical Nutrition.

Lo studio della White ha trovato che l’aggiunta dell’olio aiuta nell’assorbimento di sette diversi micronutrienti in verdure di insalata. Quelle sostanze nutritive comprendono quattro carotenoidi – alfa e beta carotene, luteina e licopene – due forme di vitamina E e vitamina K. L’olio ha anche promosso l’assorbimento della vitamina A, l’ottavo micronutriente tracciato nello studio, che si forma nell’intestino dall’alfa e beta carotene. Il nuovo studio si basa su ricerche precedenti del gruppo White che si sono concentrate sull’alfa e sul beta carotene e sul licopene.

White ha detto che l’assorbimento migliore delle sostanze nutritive promuove una gamma di benefici per la salute, tra cui la prevenzione del cancro e la conservazione della vista.

Lo studio ha anche scoperto che la quantità di olio aggiunto alle verdure aveva un rapporto proporzionale con la quantità di assorbimento dei nutrienti. Cioè, più olio significa più assorbimento.

“Il modo migliore per spiegarlo sarebbe dire che aggiungere due volte la quantità di condimento di insalata porta a due volte l’assorbimento dei nutrienti”, ha detto White.

Quello non dà la licenza versare quantitativi spropositati di condimento nell’insalata, ha ammonito. Ma che i consumatori dovrebbero attuare la raccomandazione alimentare statunitense di circa due cucchiai di olio al giorno.

Lo studio ha incluso 12 donne in età universitaria che hanno consumato insalate con vari livelli di olio di soia, un ingrediente comune nelle confezioni di insalata commerciale. I soggetti allora hanno testato il loro sangue per misurare l’assorbimento delle sostanze nutritive. Le donne sono state scelte per il processo a causa delle differenze nella velocità con cui gli uomini e le donne metabolizzano le sostanze nutritive in questione.

I risultati hanno mostrato che il massimo assorbimento dei nutrienti è  avvenuto con circa 32 grammi di olio, che era la più alta quantità studiata, o poco più di due cucchiai. Tuttavia, White ha detto che ha trovato qualche variabilità tra i soggetti.

“Per la maggior parte delle persone, l’olio migliora l’assorbimento dei nutrienti “, ha detto. “La tendenza media, statisticamente significativa, è stata per un aumento dell’assorbimento “.

Unilever, una multinazionale internazionale, ha fornito finanziamenti per la ricerca. La società non aveva alcun interesse nella pubblicazione dello studio.

Così un cucchiaio o due di salsa da insalata si può davvero aiutare a trarre un beneficio nutrizionale ottimale dalle vostre verdure. La relazione tra un cucchiaio di zucchero e la medicina che scende, tuttavia, resta fuori dalla portata della ricerca della White.



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