Uno studio innovativo dell’Università di Cardiff rivela come le proteine batteriche possano innescare una risposta autoimmune, spingendo il sistema immunitario ad attaccare le cellule produttrici di insulina e portando allo sviluppo del diabete di tipo 1.
Le infezioni batteriche e il diabete di tipo 1: una scoperta rivoluzionaria
Un team di scienziati dell’Università di Cardiff ha recentemente fatto una scoperta che potrebbe rivoluzionare il modo in cui comprendiamo l’insorgenza del diabete di tipo 1. La ricerca, pubblicata sul Journal of Clinical Investigation, suggerisce che le infezioni batteriche potrebbero essere il fattore scatenante che attiva il sistema immunitario, inducendolo ad attaccare le cellule che producono insulina nel pancreas.
Il diabete di tipo 1 è una malattia autoimmune che colpisce principalmente bambini e giovani adulti. In questa condizione, il sistema immunitario, che normalmente protegge il corpo dalle infezioni, si ribella e distrugge le cellule beta pancreatiche, responsabili della produzione di insulina. Senza insulina, il corpo non può regolare correttamente i livelli di glucosio nel sangue, e i pazienti sono costretti a dipendere da iniezioni quotidiane di insulina per sopravvivere.
Nonostante decenni di ricerche, le cause esatte del diabete di tipo 1 rimangono elusive. Tuttavia, questa nuova scoperta potrebbe fornire una svolta cruciale nella comprensione della malattia e aprire nuove strade per la diagnosi precoce e la prevenzione.
Come le infezioni batteriche possono innescare il diabete di tipo 1
Lo studio, guidato dal professor Andrew Sewell della Facoltà di Medicina dell’Università di Cardiff, ha dimostrato che specifiche proteine batteriche sono in grado di attivare le cellule T killer del sistema immunitario. Queste cellule, che normalmente combattono le infezioni, possono erroneamente attaccare e distruggere le cellule beta pancreatiche, portando alla distruzione della capacità del corpo di produrre insulina.
“L’insorgenza del diabete di tipo 1 è stata a lungo attribuita a fattori genetici e ambientali, ma questa è la prima volta che abbiamo prove dirette di come le infezioni batteriche possano scatenare una risposta autoimmune contro le cellule che producono insulina”, ha spiegato il professor Sewell.
Gli esperimenti di laboratorio hanno dimostrato che le proteine batteriche possono generare una forte reazione immunitaria nelle cellule T killer. Questa scoperta è particolarmente rilevante in relazione a un particolare tipo di antigene leucocitario umano (HLA), una proteina che gioca un ruolo fondamentale nel permettere al sistema immunitario di distinguere le cellule sane da quelle estranee.
Journal of Clinical Investigation (2024). DOI: 10.1172/JCI164535
Un’immunità “fuori controllo”
Il professor Sewell e il suo team hanno osservato che le cellule T killer attivate dalle proteine batteriche non solo combattono i patogeni, ma possono anche attaccare le cellule che producono insulina. Questo fenomeno, noto come “reattività crociata”, è stato riscontrato anche nel sangue dei pazienti con diabete di tipo 1.
“Sembra che il sistema immunitario, in risposta a un’infezione batterica, finisca per attaccare le cellule del proprio corpo, in particolare quelle del pancreas che producono insulina”, ha aggiunto il professor Sewell. “Questa scoperta ci aiuta a comprendere meglio uno dei meccanismi alla base della distruzione delle cellule beta pancreatiche.”
Secondo i ricercatori, circa il 3% della popolazione nel Regno Unito possiede il particolare tipo di HLA che li rende vulnerabili a questo tipo di reazione autoimmune scatenata da infezioni batteriche. Sebbene si tratti di una percentuale relativamente piccola, queste nuove informazioni potrebbero essere decisive per migliorare la diagnosi precoce e prevenire la progressione della malattia in soggetti a rischio.
Implicazioni cliniche e nuove prospettive di trattamento
La responsabile clinica dello studio, la Dott.ssa Lucy Jones, ha sottolineato che i risultati della ricerca rappresentano un passo avanti nella comprensione delle complesse interazioni tra infezioni batteriche e diabete di tipo 1. “Grazie a una solida collaborazione tra ricercatori e il sistema sanitario, siamo riusciti a dimostrare come le infezioni possano contribuire allo sviluppo di malattie autoimmuni come il diabete di tipo 1”, ha affermato la Dott.ssa Jones.
Questa scoperta potrebbe portare a nuove strategie terapeutiche. Ad esempio, comprendere come le cellule T killer vengano attivate dalle infezioni potrebbe permettere lo sviluppo di trattamenti che bloccano questa risposta autoimmune prima che le cellule beta vengano distrutte.
“Speriamo che un giorno potremo diagnosticare il diabete di tipo 1 in fase molto precoce, prima che i sintomi si manifestino”, ha dichiarato Garry Dolton, il primo autore dello studio. “Se riusciamo a identificare e trattare i pazienti in anticipo, potremmo salvaguardare la funzione delle cellule beta e prevenire lo sviluppo della malattia.”
Conclusioni e prospettive future
La ricerca dell’Università di Cardiff rappresenta una svolta significativa nella comprensione delle cause del diabete di tipo 1. Sebbene siano necessarie ulteriori ricerche per confermare questi risultati e sviluppare trattamenti efficaci, questo studio offre nuove speranze per le milioni di persone nel mondo che convivono con questa malattia.
Capire meglio i meccanismi che portano il sistema immunitario ad attaccare le cellule produttrici di insulina potrebbe non solo aprire la strada a nuove terapie, ma anche permettere lo sviluppo di strategie di prevenzione. Il sogno di fermare il diabete di tipo 1 prima che si manifesti potrebbe essere un passo più vicino alla realtà.
In sintesi, questa scoperta ha il potenziale di cambiare il panorama del trattamento e della prevenzione del diabete di tipo 1, offrendo nuove speranze per migliorare la qualità della vita dei pazienti e, forse un giorno, trovare una cura definitiva.
Ulteriori informazioni: Garry Dolton et al, HLA A*24:02–restricted T cell receptors cross-recognize bacterial and preproinsulin peptides in type 1 diabetes, Journal of Clinical Investigation (2024).
DOI: 10.1172/JCI164535