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Il nodo delle scelte e il coraggio di prenderle

Gli scienziati invertono il diabete in un modello murino di topo usando cellule staminali del sangue modificate
I ricercatori del Boston Children’s Hospital hanno invertito con successo il diabete di tipo 1 in un modello murino di roditore, infondendo le cellule staminali del sangue pre-trattate per produrre più di una proteina chiamata PD-L1, che è carente nei topi (e nelle persone). 

I risultati sono stati pubblicati oggi su Science Translational Medicine. “Quando si iniettano queste cellule, c’è davvero una rimodellamento del sistema immunitario”, afferma Paolo Fiorina (italiano), MD, PhD, del Boston Children’s, ricercatore senior dello studio oggi operante anche presso il Pediatric Clinical Research Center Fondazione Romeo ed Enrica Invernizzi Università Statale di Milano.

Lo studio mostra che le cellule staminali trattate, somministrate ai topi, vengono collocate nel pancreas dove sono formate le cellule delle isole. Quasi tutti i topi sono stati curati dal diabete a breve termine e un terzo ha mantenuto normali livelli di zucchero nel sangue per tutta la vita. Il trattamento è stato efficace se la produzione di PD-L1 è stata stimolata attraverso la terapia genica o il pretrattamento con piccole molecole .

Saranno necessari ulteriori studi per determinare quanto dureranno gli effetti della terapia cellulare e quanto spesso il trattamento dovrebbe essere dato. “La bellezza di questo approccio è la mancanza virtuale di qualsiasi effetto negativo, dal momento che userebbe le cellule del paziente stesso “, dice Fiorina.
In collaborazione con gli scienziati di Fate Therapeutics (San Diego, California), Fiorina e colleghi stanno lavorando per ottimizzare il “cocktail” di piccole molecole usato per modulare le cellule staminali del sangue . Il team ha completato un incontro pre-investigativo su nuovi farmaci (IND) con la Food and Drug Administration degli Stati Uniti per supportare la conduzione di una sperimentazione clinica sul diabete di tipo 1.



Il trapianto di cellule delle isole per il diabete di tipo 1: caratteristiche e chi può farlo?

Siamo vicino a una cura per il diabete?

I diabetici di tipo 1 (diabete mellito) non producono insulina – le cellule beta beta che producono insulina nel loro pancreas non funzionano correttamente per ragioni che non sono al 100 per cento chiare. Quindi l’unico modo per gestire i livelli dello zucchero nel sangue, si basa sull’insulina artificiale, iniettando insulina più volte al giorno o indossando una pompa d’insulina, applicando il conteggio dei carboidrati e spesso controllando lo zucchero nel sangue.

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Tuttavia, gli scienziati stanno esplorando la creazione di cellule di isole umane (cellule che producono insulina) dalle cellule staminali, allo scopo di trapiantarle per aiutare coloro che soffrono di diabete e tornare a fare insulina. Le cellule staminali autoctone sono un’area di ricerca in via di sviluppo e sono attualmente utilizzate negli studi sugli animali. Tuttavia, secondo gli Istituti Nazionali per Salute, esistono altri due tipi di trapianti di cellule isolate più forti che vengono utilizzati in pazienti selezionati con diabete.

Che cosa è il trapianto di isole?

Il trapianto delle cellule delle isole pancreatiche, noto anche come trapianto di cellule beta, è un processo in cui le beta, sia di donatori umani che di cellule create in laboratorio, sono trapiantate in una persona con diabete di tipo 1. La speranza è che esse secernano insulina e aiutino a regolare il glucosio nel sangue, come le cellule beta che normalmente funzionano i non diabetici.

Finora, i pazienti trapiantati con cellule isolate di donatori donatori possono essere resi insulino indipendenti per più anni.

Tuttavia, questa strategia è limitata a causa della scarsità e qualità delle cellule isolanti del donatore. Inoltre, è importante notare che il trapianto di cellule è una procedura sperimentale e resterà tale fino a quando la tecnologia del trapianto non sarà considerata sufficientemente efficace per essere definita terapeutica.

Attualmente esistono due tipi di trapianto.

Allo-trapianto

Questo tipo di trapianto comporta la presa di cellule isolane da un donatore defunto e la purificazione. Dopo la depurazione, le cellule vengono elaborate e trasferite nel destinatario.

Questo tipo di trapianto è stato utilizzato in alcuni pazienti con diabete di tipo 1 i cui zuccheri nel sangue sono molto difficili da controllare. Idealmente, il trapianto porterebbe a livelli normali di glucosio nel sangue senza l’uso di iniezioni o infusioni di insulina, o almeno ridurrebbe la quantità di insulina necessaria. Un altro obiettivo è quello di ridurre la non consapevolezza dell’ipoglicemia – una condizione pericolosa in cui le persone non possono sentire l’abbassamento glicemico.

I pazienti trapiantati ricevono in genere due infusioni con una media di 400.000 a 500.000 isole per infusione. Una volta impiantate, le cellule beta in questi isolotti iniziano a produrre e rilasciare l’insulina.

Quando si ricevono le cellule trapiantate occorre prendere farmaci immunosoppressivi per prevenire il rigetto. Questo può complicare il diabete perché nel tempo questi tipi di farmaci, come i corticosteroidi, possono aumentare la resistenza all’insulina, causando un incremento degli zuccheri nel sangue. Altri tipi di farmaci immunosoppressivi possono ridurre la capacità delle cellule beta di rilasciare l’insulina.

Infine, questi tipi di farmaci indeboliscono il sistema immunitario, il che può aumentare il rischio di infezione. Quindi, è chiaro che questo processo avviene con limitazioni e incertezze.

Gli Allo-trapianti non sono condotti in tutti gli ospedali. Tali strutture devono avere il permesso dell’American Food and Drug Administration (FDA) per la ricerca clinica sul trapianto di isole. Un medico specializzato in imaging, un radiologo, è in genere quello che esegue i trapianti. Utilizza immagini a raggi x e ultrasuoni per guidare il posizionamento di un catetere (un sottile tubo di plastica) attraverso una piccola incisione nello stomaco superiore nella vena del porta (una vena importante che fornisce il sangue al fegato).

Una volta che il catetere viene inserito nella posizione corretta, le cellule degli isolotti vengono lentamente fatte transitare. In genere, ai pazienti vengono somministrati anetetici locali e sedativi durante la procedura.

I ricercatori ritengono che i pazienti necessitino di circa 350 a 750 milioni di cellule per interrompere completamente l’insulina. Pertanto, la maggior parte dei pazienti necessita di trapianti multipli.

Auto-trapianto

Questo tipo di trapianto viene eseguito in seguito alla rimozione totale del pancreas (una pancreatectomia ) nei pazienti con pancreatite grave e cronica che non possono essere gestiti da altri trattamenti. L’idea è di mantenere la produzione di insulina e la secrezione perché la rimozione del pancreas può condurre una persona a sviluppare il diabete.

I pazienti con diabete di tipo 1 non possono ricevere questo tipo di trapianto.

Aspetti

Rispetto al trapianto di organi interiori, i trapianti di cellule degli isole sono molto meno invasivi. Il successo dell’allo trapianto migliorerà il controllo del glucosio nel sangue e limiterà o ridurrà l’uso dell’insulina per lunghi periodi di tempo. Ciò significa che i pazienti non dovrebbero iniettarsi insulina o infonderla attraverso una pompa più volte al giorno. Un migliore controllo dello zucchero nel sangue potenzialmente può ridurre o rallentare il rischio di complicanze del diabete come malattie cardiache, neuropatia associata al diabete (danni ai nervi) e  retinopatia (danni agli occhi).

Inoltre, con il allo trapianto nello stesso tempo, anche la funzione parziale dopo un trapianto può invertire l’ignoranza dell’ipoglicemia, aiutando i pazienti a sentire i sintomi quali la sudorazione, l’agitazione, l’aumento del battito cardiaco, l’ansia o la fame e curarli di conseguenza.

Rischi

La procedura di trapianto può aumentare il rischio di sanguinamento e coaguli di sangue. C’è anche la possibilità che le cellule trapiantate non funzionino bene o affatto. Inoltre, tutte le celle potrebbero non agire subito e possono richiedere tempo per iniziare a funzionare correttamente. Pertanto, i destinatari potrebbero aver bisogno di prendere l’insulina finché le cellule iniziano a funzionare correttamente.

C’è anche il rischio che la risposta autoimmune, che inizialmente distrusse le cellule naturali della persona possa essere nuovamente attivata, causando un attacco nelle nuove cellule. I ricercatori stanno attualmente cercando di indagare se l’utilizzo di altre aree del corpo per il trapianto può impedire che ciò accada.

Al fine di prevenire il rigetto delle cellule, è necessario prendere farmaci immunosoppressivi che abbassano il sistema immunitario. Questi farmaci possono anche aumentare gli zuccheri nel sangue. I farmaci immunosoppressivi non sono necessari nel caso di un auto trapianto perché le cellule infuse vengono dal corpo del paziente.

 

Limitazioni

Uno degli ostacoli principali è che c’è una carenza di cellule isolane dai donatori – molte volte non ci sono sufficienti cellule sane per il trapianto e non ci sono donatori sufficienti.

Come potete immaginare, questo tipo di procedura è anche costoso. Mentre i pazienti potrebbero risparmiare sull’insulina, i costi della procedura, degli appuntamenti e dei farmaci immunosoppressivi creano barriere finanziarie che impediscono l’uso diffuso di trapianto allo sullo stato isletico.

Aspettative future

Gli scienziati stanno lavorando duramente per perfezionare il trapianto di cellule delle isole. Ci sono alcune ricerche che presentano la capacità di creare cellule beta umane dalle cellule staminali in laboratorio. Si ritiene che queste cellule genererebbero una quantità maggiore di cellule isolate più efficienti. E anche se ci sono stati molti avanzamenti, molto lavoro deve essere fatto in questo settore prima che il trapianto diventi un’opzione terapeutica. Perfezionare questo metodo potrebbe portarci ad un passo più vicino nella cura del diabete.

fonti:

Istituto nazionale per il diabete. Trapianto di isole pancreatiche.

Pagliuca FW , et. al. Generazione di cellule funzionali di pancreas umane umane in vitro. Cell. 2014, ottobre 9; 159 (2): 428-39. doi: 10.1016 / j.cell.2014.09.040 .

Settima relazione annuale del trapianto di isole collaborative. Registro di trapianto colonnato.  https://web.emmes.com/study/isl//reports/01062012_7thAnnualReport.pdf

American Diabetes Association. Dati e Statistiche su Diabete .

JDRF. Un nuovo percorso alle cellule beta .



JDRF lancia un’iniziativa per sostenere lo sviluppo open source della tecnologia per il pancreas artificiale

JDRF ha annunciato una nuova iniziativa che sosterrà lo sviluppo della tecnologia open-protocol per accelerare lo pancreas artificiale, secondo un comunicato stampa dell’organizzazione.

Mentre si attende l’approvazione di un sistema artificiale di pancreas, i gruppi di pazienti, inclusi Nightscout e OpenAPS , hanno utilizzato un protocollo aperto per invertire i sensori continui di glucosio e le pompe di insulina così da farli operare come sistemi automatizzati e fornire l’insulina quando necessario sulla base delle letture sensori medesimi.

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Attraverso questa nuova iniziativa, JDRF assegnerà sovvenzioni, svilupperà percorsi regolatori per la revisione della FDA e incoraggerà i produttori di dispositivi per consentire la connettività sicura con altri dispositivi (tramite tecnologia Bluetooth), per aiutare a sostenere i futuri avanzamenti del protocollo aperto.

“La JDRF è fermamente impegnata a garantire che le persone con diabete abbiano accesso a strumenti che migliorino la loro vita mentre ci stiamo dirigendo verso una cura” , ha dichiarato Aaron Kowalski, PhD, Direttore per la Ricerca di JDRF. “I sistemi automatici di erogazione dell’insulina stanno già portando benefici per le persone con diabete di tipo 1 e l’innovazione open-protocol fornisce soluzioni aggiuntive. Il JDRF esplorerà i mezzi per assicurare che l’innovazione continua ad un ritmo rapido, per sostenere i progressi in questo settore “.

JDRF è impegnata a continuare a sostenere lo sviluppo della tradizionale tecnologia proprietaria di gestione del diabete, sostenendo contemporaneamente l’ecosistema a protocollo aperto per garantire la sicurezza e accelerare i percorsi di approvazione, secondo il rilascio.



Gli scienziati evidenziano il ruolo dello zinco nel diabete mellito di tipo 2

Gli scienziati dell’Università RUDN (Russia) hanno evidenziato il ruolo dello zinco nel diabete mellito di tipo 2.

I ricercatori dell’Università RUDN e della PG Demidov Yaroslavl State University hanno dimostrato un’associazione tra i cambiamenti nella concentrazione di elementi tracciati nel sangue (in particolare zinco) con il prediabete. I dati ottenuti suggeriscono che lo zinco svolge un ruolo importante nello sviluppo del diabete e disturbi del metabolismo. I risultati dello studio sono stati pubblicati sul Journal of Trace Elements in Medicine and Biology.

Uno dei fattori di rischio più importanti per lo sviluppo del diabete di tipo 2 è l’età superiore ai 45 anni. Le donne sono particolarmente vulnerabili in postmenopausa, la fase finale della menopausa, a causa dei cambiamenti ormonali. 180 soggetti sani e pre-diabetici sono stati esaminati iscritti nello studio.

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“Lo studio è stato basato sui dati esistenti circa il ruolo degli elementi singoli tracciati (zinco, cromo, vanadio) nella trasduzione del segnale di insulina . Allo stesso tempo, si ritiene che un certo numero di metalli tossici (cadmio, mercurio) portino lo sviluppo della resistenza insulinica (resistenzadei tessuti alla segnalazione di insulina) e successivamente al diabete mellito tipo 2 “, afferma Alexey A. Tinkov, uno degli autori dell’articolo della RUDN University.

Il diabete mellito di tipo 2 è una malattia metabolica cronica, che colpisce fino al 6% della popolazione mondiale. C’è un aumento della glicemia perché i tessuti non sono in grado di “afferrarla” e utilizzarla. La caratteristica principale di questo tipo di diabete è il fatto che il pancreas produce abbastanza insulina, l’ormone che rende le cellule del corpo in grado di assorbire il glucosio dal sangue, ma i tessuti non rispondono ai suoi segnali.

Se i disturbi del metabolismo degli elementi tracciati servono come causa della resistenza all’insulina non è ancora ben compreso il meccanismo. Nuovi dati sperimentali effettuati dagli scienziati dell’Università RUDN suggeriscono che esiste una certa connessione, anche se non per tutti gli elementi (molibdeno, boro, stronzio e altri) come mostrato nelle opere precedenti. I risultati della ricerca dimostrano l’assenza di cambiamenti significativi per la maggior parte degli elementi studiati. Tuttavia, nel caso dello zinco, c’è una diminuzione del 10% dei livelli sierici nelle donne con prediabete. È noto che questo elemento svolge un ruolo importante nella sintesi dell’insulina nelle cellule beta pancreatiche e migliora anche la suscettibilità dei tessuti corporei all’ormone.

“I risultati dello studio sottolineano l’importanza dell’indagine sul metabolismo dello zinco nella patogenesi del diabete. Inoltre, proponiamo che la valutazione del suo livello nel corpo possa indicare un rischio per la malattia, nonché dimostrare il potenziale del cibo contenente additivi di zinco come misura preventiva “, conclude Alexey Tinkov.



Regolare i livelli dell’asprosina potrebbe aiutare a controllare l’appetito e il peso

Meno di due anni fa, i ricercatori guidati dal dottor Atul Chopra, un genetista medico al Baylor College of Medicine, avevano scoperto un nuovo ormone chiamato asprosina, che regola i livelli di glucosio nel sangue. Nuovi studi sull’ormone hanno ora rivelato che l’asprosina agisce anche sul cervello, stimolando il centro della fame nell’ipotalamo per controllare l’appetito e il peso corporeo. Questo apre una possibilità intrigante volta a sviluppare nuovi trattamenti per persone in sovrappeso, una popolazione per cui non esistono efficaci terapie mediche. Lo studio appare nella rivista Nature Medicine.

“Abbiamo scoperto l’asprosina quando abbiamo studiato individui affetti da una condizione medica rara chiamata sindrome da progeroide neonatale”, ha affermato Chopra, autore assieme a Caroline Wiess Law Scholar professore di genetica molecolare e umana dello studio al Baylor College of Medicine. “Abbiamo riscontrato che i pazienti con sindrome da progeroide neonatale hanno una mutazione nel gene FBN1 che li causa la mancanza di un piccolo pezzo della proteina fibrillina 1. In soggetti senza mutazione della FBN1, questo piccolo pezzo, che abbiamo chiamato asprosina, viene tagliato e rilasciato nella circolazione dalla fine della proteina “.

Una delle caratteristiche cardinali che definisce la sindrome del progeroide neonatale è il peso corporeo estremamente sottile o molto basso. Per capire la causa di questo problema, Chopra e i suoi colleghi hanno valutato l’assunzione di cibo e il tasso metabolico dei pazienti.

“Abbiamo valutato l’equilibrio energetico dei pazienti in una camera chiamata calorimetro indiretto”, ha affermato Chopra, che è anche membro del Dan L Duncan Comprehensive Cancer Center del Baylor. “Ciò ci ha permesso di misurare quanti cibi hanno mangiato rispetto al numero di calorie bruciate ogni giorno. Questo test ci ha dato una risposta chiara rispetto a individui con peso normale, i pazienti con sindrome del progeroide neonatale hanno un appetito anormalmente basso. Ridotti livelli di asprosina nel sangue a causa delle loro mutazioni, e ci si chiede se l’asprosina fosse necessaria per mantenere l’appetito normale in queste persone”.

Cosa fa l’asprosina?

Per studiare come la mutazione influenzasse l’appetito dei pazienti, i ricercatori hanno costruito geneticamente i topi per portare lo stesso cambiamento genetico in questi soggetti. Il risultato era che i imitavano la condizione umana; avendo bassi livelli di asprosina nel sangue, scarso appetito ed erano molto magri.

“In questo modello di topo siamo stati in grado di invertire lo scarso appetito semplicemente somministrandogli asprosina “, ha detto Chopra.

Per capire come l’approsina controlla l’appetito, i ricercatori si sono rivolti ai colleghi del Centro Ricerche Nutrizionali dei Bambini USDA / ARS che si specializzano nello studio dei circuiti del cervello che controllano l’appetito.

“In collaborazione con il laboratorio del Dr. Yong Xu, abbiamo scoperto che nel cervello l’asprosina interagisce con i neuroni nel centro dell’appetito dell’ipotalamo”, ha detto Chopra. “Esistono due tipi di neuroni coinvolti nel controllo dell’appetito: un tipo, i neuroni AgRP, stimola l’appetito mentre l’altro tipo, i neuroni POMC, lo sopprime: l’Asprosina funziona in entrambi i tipi di neuroni in modo opposto, attiva l’AgrP stimolante l’appetito nei neuroni e disattiva i neuroni POMC che sopprimono l’appetito “.

“Gli effetti dell’asprosina sui neuroni AgRP e POMC sembrano essere abbastanza unici, in quanto non abbiamo trovato l’asprosina che modifica le attività di cottura di altri neuroni che regolano l’appetito”, ha dichiarato Xu, professore in pediatria e nutrizione e di biologia molecolare e cellulare al Baylor.

L’effetto risultante da queste due azioni dell’asprosina nel cervello è un aumento dell’appetito, un fenomeno che è carente nelle persone e nei topi con la sindrome del progeroide neonatale.

“Anche se sappiamo che alcuni segnali intracellulari, ad esempio cAMP, sono necessari per mediare gli effetti stimolanti dell’appetito dell’asprosina sui neuroni AgRP, i ricettori per l’ormone rimangono identificati”, ha detto Xu. “Questa è un fatto”.

Asprosina e obesità

Oltre a studiare individui con sindrome da progeroide neonatale che hanno bassi livelli di asprosina, i ricercatori hanno anche studiato individui con obesità e scoperto che avevano aumentati livelli di asprosina nel sangue.

“Anche se non capiamo ancora il meccanismo che sta dietro a questo aumento, ci offre una possibile opportunità per trattare l’obesità regolando i livelli di asprosina nel sangue”, ha detto Chopra. “Abbiamo sviluppato un anticorpo contro l’asprosina che può neutralizzare completamente la funzione dell’ormone. Abbiamo somministrato questo anticorpo ai topi obesi e trovato che i roditori avevano mangiato meno e perso peso. un modo completamente nuovo per trattare l’obesità “.

Nel loro precedente lavoro i ricercatori hanno scoperto che il trattamento dei topi obesi con anticorpi anti-asprosina ha anche ridotto i livelli di glucosio nel sangue, il che suggerisce come l’immunoterapia con asprosina può essere potenzialmente anche utilizzata per il trattamento del diabete tipo 2.



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