Un team di scienziati afferma di aver sviluppato un modo per fermare il processo che si traduce nel diabete di tipo 1. Lo studio, che è stato condotto utilizzando un modello di topo, ha anche aiutato a chiarire il ruolo di un certo tipo di cellule T nel diabete di tipo 1.
Questo nuovo studio è l’ultimo di diversi che sono stati pubblicati in anni recenti concernenti tentativi di fermare lo sviluppo della malattia autoimmune diabete di tipo 1. Il team composto da esperti provenienti dallo Scripps Research Institute in Florida e St. Louis University School of Medicine (SLUSM).
La squadra, sotto la direzione di Thomas P. Burris, del Dipartimento di Scienze Fisiologiche e Farmacologiche, STUSM, si è focalizzata sul blocco di due recettori (ROR alfa e gamma t), che svolgono un ruolo fondamentale nello sviluppo delle cellule T conosciuti come TH17. In precedenza, gli esperti non erano certi di come le cellule TH17 fossero state coinvolti nel diabete di tipo 1.
Ora, però, gli scienziati hanno imparato che quando hanno preso di mira i due recettori in modelli di topo, sono stati in grado di porre fine alla distruzione delle cellule beta , che sono responsabili della produzione di insulina. Infatti, quando hanno bloccato i recettori con SR1001 (una sostanza speciale sviluppato da Burris), nessuno dei topi trattati ha sviluppato il diabete rispetto a oltre il 70 per cento dei topi del gruppo di controllo, che non hanno ricevuto SR1001.
I risultati di questo studio indicano che le cellule TH17 hanno un ruolo nello sviluppo del diabete di tipo 1 e che il targeting di queste cellule potrebbe portare ad un nuovo modo per trattare o prevenire la malattia. Gli autori hanno concluso che il loro lavoro “dovrebbe permettere di avere una prospettiva più ampia dei ruoli dei ROR nel diabete di tipo e consentire la progettazione di terapie più mirate per trattarlo.”
Altri studi per fermare il diabete di tipo 1
Alcune delle altre ricerche fatte ed è in corso per quanto riguarda i modi per tentare di prevenire o arrestare il diabete di tipo 1 sono le seguenti:
Al Karolinska Institute in Svezia, una squadra ha condotto una ricerca che coinvolge i macrofagi e le citochine nel diabete di tipo 1. Poiché i macrofagi (un tipo di cellule del sistema immunitario) sono noti per distruggere a volte le cellule beta, hanno voluto vedere se potevano invece istruire le cellule a proteggere le cellule beta.
Gli scienziati hanno scoperto che le cellule immunitarie (chiamate citochine) potrebbe “parlare” con i macrofagi e “raccontare” loro di proteggere, piuttosto che danneggiare le cellule beta. Secondo Robert Harris, il capo ricercatore, “Siamo riusciti a raggiungere questo obiettivo, la definizione di di una nuova combinazione di citochine che conferiscono ai macrofagi la capacità di proteggere i topi dal sviluppare il diabete di tipo 1”.
Presso la Facoltà di Scienze della Salute e medicina dell’Università di Copenaghen, gli esperti hanno scoperto che dosi molto basse di farmaci chiamati inibitori delle deacetilasi lisina, che sono usati per trattare una forma di linfoma, hanno ridotto lo sviluppo del diabete di tipo 1 dal 38 al 45 cento nei topi. Questi farmaci inoltre comportato un aumento del 200 per cento nella produzione contenuto d’insulina nel pancreas, infiammazione ridotta, e ha contribuito a proteggere le cellule beta dalla loro distruzione.
Uno studio dell’Università dell’Alabama haconstatato che il farmaco verapamil utilizzato per abbassare la pressione sanguigna può fermare la produzione di una proteina specifica che provoca la morte delle cellule beta nel pancreas, nei topi. I ricercatori sperano di testare questa idea negli esseri umani nel prossimo futuro (la sperimetanzione è comincerà con il trial nel 2015).
Tutti gli studi qui sintentizzati coinvolgono modelli di topo. Pertanto, più ricerca è necessaria prima di poter sperare di vedere se qualcuno di questi approcci per prevenire il diabete di tipo 1 funzionerà negli esseri umani.
FONTI
Christensen DP et al. Inibizione Lisina deacetilasi previene diabete immunoregolazione e B-cell protezione cromatina-indipendente. Atti della National Academy of Sciences 2014 21 gennaio; 111 (3): 1055-1059
Parsa R et al. Trasferimento adottivo di immunomodulatori M2 macrofagi previene il diabete di tipo 1 nei topi NOD. Diabetes 2012 28 giugno
Solt LA et al. ROR agonista inverso sopprime insulitis e impedisce l’iperglicemia in un modello murino di diabete di tipo 1.. Endocrinologia 2015. DOI: 10,1210 / en.2014-1677