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Nei bambini i pasti d’asporto aumentano il rischio di malattie cardiovascolari e diabete tipo 2

I bambini che mangiano regolarmente pasti d’asporto possono veder aumentati i loro fattori di rischio per malattie cardiache e diabete, suggerisce una ricerca pubblicata online su Archives of Disease in Childhood .

E sono anche più propensi a consumare troppe calorie e meno vitamine e minerali rispetto ai bambini che mangiano cibi cucinati in casa, i risultati indicano.

Nel Regno Unito, il consumo di pasti d’asporto “take-away” è aumentato di oltre un quarto tra il 1996 e il 2006, un modello di comportamento reso ancora più semplice con l’avvento di app online e servizi dedicati di consegna pasti a domicilio, affermano i ricercatori.

Le prove disponibili indicano che tra gli adulti, un alto numero di take-away è associato a una dieta di qualità inferiore, più grasso corporeo e un rischio elevato di diabete di tipo 2 e malattie cardiache. E i ricercatori volevano scoprire se una dieta simile nei bambini potesse far accumulare problemi simili.

Hanno quindi interrogato 1948 bambini etnicamente diversi di 9-10 anni da 85 scuole primarie a Londra, Birmingham e Leicester riguardo alle loro diete abituali, inclusa la fonte dei loro pasti, e quanto spesso mangiavano mediante take-away.

Le scuole facevano parte del Child Heart And Health Study in Inghilterra (CHASE), che esaminava i potenziali suggerimenti per le malattie cardiache e i fattori di rischio del diabete in pre-adolescenti provenienti da una vasta gamma di background etnici.

Le foto di cibi comuni sono state utilizzate per aiutare il richiamo dei bambini e stimare le dimensioni delle porzioni. La densità energetica e i livelli di nutrienti degli alimenti mangiati sono stati calcolati dalle loro risposte.

Sono stati misurati l’altezza, il peso, la circonferenza della vita, lo spessore della plica e la composizione del grasso corporeo (impedenza bioelettrica). La loro pressione sanguigna è stata rilevata, così come un campione di sangue per scoprire i livelli di grassi nel sangue circolanti (totale e basso: colesterolo ad alta densità).

I loro genitori hanno anche compilato questionari sul stato e i ruoli lavorativi. Circa un quarto di questi erano in posizioni manageriali / professionali, con una proporzione simile nei ruoli tecnici / amministrativi (occupazioni intermedie). Circa il 29% ha svolto lavori di routine / manuali, mentre il 16% era disoccupato o lavorava nel settore edile.

 Un bambino su quattro (499, 26%) ha dichiarato di non aver mai o raramente mangiato pasti da asporto; quasi la metà (894, 46%) ha dichiarato di aver mangiato un take-away meno di una volta alla settimana; e 555 (28%) hanno dichiarato di aver mangiato questo tipo di pasto almeno una volta alla settimana.

I ragazzi erano consumatori più frequenti di take-away rispetto alle ragazze, così come i bambini provenienti da ambienti meno abbienti.

Non c’erano differenze nella pressione sanguigna o insulino-resistenza tra coloro che mangiavano regolarmente pasti d’asporto take-away e quelli che non lo facevano.

Ma lo spessore della plica, la composizione del grasso corporeo e i grassi nel sangue tendevano ad essere più alti nei consumatori abituali di take-away. Le differenze nei grassi nel sangue erano simili in tutti i gruppi etnici.

I cibi consumati erano più densi di energia mentre le prese di proteine ??e di amido erano più basse tra i consumatori abituali di take-away, e l’assunzione di vitamina C, ferro, calcio e acido folico erano anche inferiori.

Se questo modello alimentare dovesse essere sostenuto, potrebbe accumulare problemi di salute successivi, avvertono i ricercatori.

Un’analisi separata, confrontando l’assunzione di nutrienti del pasto della sera precedente in relazione alla sua fonte, ha mostrato che i take-away erano più densi di energia e contenevano più grassi e grassi saturi rispetto ai pasti preparati a casa.

Questo è uno studio osservazionale quindi non è possibile trarre conclusioni definitive su causa ed effetto, e ulteriori ricerche sarebbero necessarie per esplorare i nessi causali, avvertono i ricercatori.

Ma sottolineano: “Il colesterolo totale più alto e le concentrazioni di colesterolo LDL [a bassa densità o” cattivo “] osservato nel gruppo dei pasti da asporto frequenti, se sostenuti, sono sufficientemente grandi per aumentare il rischio a lungo termine [ malattia coronarica ] di circa 10 % “.

E proseguono dicendo: “Questi risultati suggeriscono che ulteriori aumenti nel consumo di cibo da asporto (e il marketing diretto a incoraggiare tali incrementi) potrebbero avere conseguenze negative per la salute pubblica e dovrebbero essere attivamente scoraggiato.

“Il governo dovrebbe prendere in considerazione iniziative di protezione della salute per invertire le attuali tendenze nel consumo dei pasti consumati, nel contesto di sforzi più ampi per migliorare la dieta e la nutrizione infantile in ambito domestico e scolastico”.



La misurazione della qualità della vita è importante con il diabete

Riportano una peggiore qualità della vita (QoL) con un trattamento terapeutico più intenso, secondo uno studio pubblicato online il 28 novembre in Diabetes Care.

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Clare Bradley, Ph.D., dell’Università di Londra, e colleghi hanno valutato i predittori (caratteristiche del paziente, aderenza riportata dal medico, complicanze e emoglobina glicosilata) per le misure di risultato riferiti dal paziente (PROM) tra 5.813 pazienti con diabete di tipo 2.

I ricercatori hanno scoperto che i punteggi medi PROM indicavano che la QoL era “buona”. La soddisfazione del trattamento riferita dal paziente ha superato le stime dei medici. La QoL peggiore è stata prevista intensificando i trattamenti a tre agenti orali o regimi di insulina (P <0,01). L’uso di solo insulina ha anche predetto una QoL peggiore (P <0,02), così come l’ipoglicemia (P <0,007). Non ci sono state associazioni significative tra qualsiasi trattamento e lo stato di salute su scala analogica visiva di EuroQoL-5 Dimension.

“I risultati dimostrano l’importanza di misurare la QoL insieme allo stato di salute e altri risultati riferiti dal paziente quando si valutano i trattamenti per il diabete al fine di proteggere la qualità della vita medesima e facilitare l’aderenza e il controllo glicemico a lungo termine”, scrivono gli autori.

Diversi autori hanno rivelato legami finanziari con le case farmaceutiche, tra cui AstraZeneca e Bristol-Myers Squibb, che hanno finanziato il processo.



Immunoterapia: i progressi nella modifica genetica si estendono al diabete di tipo 1

La dott.ssa Jane Buckner del Benaroya Research Institute di Virginia Mason e il dott. David Rawlings del Seattle Children’s Research Institute stanno conducendo ricerche per sviluppare un’immunoterapia per il diabete di tipo 1.

I progressi nella progettazione di cellule T per il trattamento del cancro stanno aprendo la strada a nuove immunoterapie mirate alle malattie autoimmuni, incluso il diabete di tipo 1. Ora, i ricercatori stanno anche studiando terapie che riprogrammano le cellule T per “abbattere” una risposta immunitaria, che potrebbe essere promettente per la cura del diabete di tipo 1, così come una serie di malattie in cui le cellule T iperattive attaccano le cellule e gli organi sani di una persona.

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“Invece di stimolare il sistema immunitario a cercare e distruggere le cellule cancerose , il trattamento delle condizioni autoimmuni richiederà la programmazione delle cellule T di un paziente per dire alle cellule immunitarie canaglia di calmarsi”, ha detto il dott. David Rawlings, direttore del Centro per le Immunità e la Immunoterapia. Seattle Children’s Research Institute dell’ospedale pediatrico di Seattle.
Sfruttare le tecniche di modifica genica introdotte dal Seattle Children’s: Rawlings e colleghi hanno già fatto progressi nell’equipaggiare le cellule T con le istruzioni necessarie per invertire il diabete di tipo 1 . In un nuovo progetto di ricerca finanziato con $ 2 milioni da Leona M. e Harry B. Helmsley Charitable Trust, i ricercatori sfrutteranno questi recenti successi usando questa nuova forma di immunoterapia a cellule T in sperimentazioni cliniche: le prime umane.

Sviluppo dell”immunoterapia contro il diabete di tipo 1
La nuova ricerca continua la collaborazione con il Benaroya Research Institute di Virginia Mason, sulla base dei progressi significativi ottenuti dai team di ricerca congiunti dopo aver ricevuto una sovvenzione di $ 1 milione dall’Helmsley Charitable Trust nel 2016.
Nei loro studi iniziali, gli scienziati sono riusciti a utilizzare l’editing genico per generare cellule T umane che funzionano come cellule regolatrici, un tipo di cellula immunitaria che modera la risposta del sistema immunitario. Queste cellule T regolatorie ingegnerizzate erano in grado di spegnere le cellule T effettrici “pericolose” sia in laboratorio che in studi su animali. In parallelo, i ricercatori sono stati in grado di isolare le cellule T che hanno riconosciuto uno specifico target “antigene” e trasformare queste cellule effettrici specifiche dell’antigene in cellule T regolatorie.
I loro nuovi studi sono progettati per individuare le cellule T effettrici pericolose che malfunzionano e attaccano il pancreas nel diabete di tipo 1, prevenendo la produzione di insulina e trasformandole in cellule T regolatorie.
“Queste cellule T regolatorie ingegnerizzate, una volta restituite al corpo di un diabetico, avrebbero il potenziale per impedire alle cellule T effettrici di distruggere le cellule produttrici di insulina”, ha detto Rawlings. “Riteniamo che queste cellule potrebbero essere utilizzate per trattare il diabete di tipo 1 all’inizio, probabilmente portando a una cura a lungo termine”.

La prossima fase della ricerca continuerà ad attingere alla vasta esperienza della dott.ssa Jane Buckner, presidente del Benaroya Research Institute, e ai suoi colleghi per isolare e indirizzare le cellule immunitarie del pancreas.
“Il vantaggio dell’utilizzo di cellule T regolatorie per la terapia è che le cellule T possono concentrare la soppressione immunitaria su un organo specifico senza compromettere l’intero sistema immunitario”, ha affermato Buckner. “Per il diabete di tipo 1, vogliamo garantire che le cellule T ingegnerizzate viaggino verso il pancreas e fermino qualsiasi attacco di cellule T nel pancreas, lasciando intatte le cellule immunitarie sane “.

Un nuovo trattamento per sostituire le iniezioni di insulina
La speranza di Rawlings e Buckner è che questa ricerca porti a nuovi trattamenti per migliorare la vita di chi combatte il diabete di tipo 1. Credono che un trial clinico che offre un prodotto di immunoterapia alle cellule T per pazienti con diabete di tipo 1 sia all’orizzonte.
“L’obiettivo finale di questa ricerca è di portare un’immunoterapia T-cellulare regolamentata ai pazienti”, ha detto Rawlings.
Un’immunoterapia erogata attraverso un’infusione di cellule T regolatorie ingegnerizzate potrebbe proteggere i nuovi pazienti che stanno sviluppando il diabete di tipo 1 dal fabbisogno per tutta la vita della terapia insulinica.
I pazienti affetti da diabete di tipo 1 come la tredicenne Juliana Graceffo devono assumere dosi di insulina accuratamente calcolate durante il giorno per cercare di mantenere livelli ideali di zucchero nel sangue. Dare ai pazienti l’insulina – attraverso iniezioni o una pompa per insulina – è attualmente l’unico trattamento per il diabete di tipo 1. Poiché i pazienti viene spesso diagnosticato il diabete di tipo 1 durante l’infanzia, la gestione e il trattamento del patologia diventa uno stile di vita e, se il controllo non viene mantenuto, le fluttuazioni della glicemia portano a danni cronici agli organi nel tempo.
“È difficile trattare con il diabete di tipo 1 ogni giorno”, ha detto Juliana. “Una cura significherebbe che non devo pensare al diabete tutto il tempo, e posso solo essere normale.”
Oltre il diabete
L’immunoterapia del diabete di tipo 1 è una delle molte promettenti terapie geniche e cellulari in fase di sviluppo presso Seattle Children’s.
In laboratorio, Rawlings ha aperto la strada a un’innovativa tecnica di modifica genetica che conferisce alle cellule T la capacità di resistere all’infezione da HIV e contemporaneamente uccide le cellule T infette da HIV o i tumori delle cellule B. Più recentemente, con il suo collega Dr. James James, hanno usato il gene editing per generare cellule B che secernono proteine ??terapeutiche.
La modifica genetica è destinata ad avere un impatto sulla medicina pediatrica su molti fronti, e viene ora applicata da ricercatori che lavorano per curare il cancro, malattie autoimmuni e disordini genetici come una grave immunodeficienza combinata e anemia falciforme. Per portare avanti questo lavoro più rapidamente, il team di Rawlings sta anche collaborando con Casebia Therapeutics, leader del settore di editing genetico, per sviluppare e concedere nuove terapie per prevenire e curare le malattie autoimmuni usando le cellule T regolatorie modificate dal gene CRISPR / Cas9 .
“La conoscenza acquisita attraverso il nostro lavoro con Casebia rischia di estendersi a diabete di tipo 1, al trapianto di organi, altre condizioni autoimmuni e malattie genetiche”, ha detto Rawlings. “Siamo entusiasti di continuare a portare avanti questa promettente ricerca.”



Un composto antistress riduce l’obesità e il diabete Tipo 2

Per la prima volta, gli scienziati del Max Planck Institute of Psychiatry di Monaco di Baviera hanno dimostrato che una proteina dello stress presente nei muscoli ha un effetto che promuove il diabete. Questa scoperta potrebbe aprire la strada a un approccio terapeutico completamente nuovo. La ricerca è pubblicata oggi sulla rivista scientifica Nature Communications..

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Da qualche tempo, i ricercatori sanno che la proteina FKBP51 è associata a depressione e disturbi d’ansia.  Coinvolta nella regolazione del sistema dello stress – quando non funziona correttamente; possono svilupparsi disturbi mentali. Ora, i ricercatori del Max Planck Institute of Psychiatry hanno scoperto un nuovo, sorprendente ruolo per questa proteina: agisce come un collegamento molecolare tra il sistema di regolazione dello stress e i processi metabolici nel corpo.

“L’FKBP51 influenza una cascata di segnalazioni nel tessuto muscolare, che con un apporto calorico eccessivo porta allo sviluppo di intolleranza al glucosio, cioè l’indicatore chiave del diabete di tipo 2”, riassume il leader del progetto Mathias Schmidt. Una dieta malsana, ricca di grassi significa stress per il corpo. Se il FKBP51 viene prodotto sempre più nel muscolo, porta a un ridotto assorbimento del glucosio – di conseguenza, può portare allo sviluppo del diabete e obesità.

Se l’FKBP51 è bloccato, il diabete non si svilupperà, anche se vengono consumate troppe calorie o il corpo è ancora stressato. Meno FKBP51 nel tessuto muscolare significa ridotta intolleranza al glucosio e quindi mantenimento del normale metabolismo.

L’antagonista fornisce un nuovo approccio terapeutico

La proteina FKBP51 può essere bloccata farmacologicamente da composti antagonisti che sono stati sviluppati presso l’Istituto Max Planck da Felix Hausch (attualmente presso l’Università di Darmstadt). In collaborazione con gli scienziati dell’università tecnica di Darmstadt e finanziati dal Ministero degli affari economici e dei mezzi di comunicazione della Baviera, energia e tecnologia, questi composti saranno ulteriormente processati per essere utilizzati nelle sperimentazioni cliniche. “Questi risultati possono fornire un approccio terapeutico completamente nuovo per il diabete e altre malattie metaboliche”, afferma Alon Chen, direttore del Max Planck Institute of Psychiatry.



La ricerca rivela come il diabete in gravidanza colpisce il cuore del bambino

Le cellule del cuore umano cresciute da cellule staminali mostrano fibre muscolari meno robuste (verde) in condizioni di alto glucosio (a sinistra) rispetto a condizioni di glucosio ridotte (a destra). Credit: UCLA Broad Stem Cell Research Center / eLife

I ricercatori del Centro Eli e Edythe Broad di Medicina Rigenerativa e Ricerca sulle Cellule Staminali presso l’UCLA hanno scoperto come gli alti livelli di glucosio, causati dal diabete o da altri fattori, impediscano alle cellule del cuore di maturare normalmente. I loro risultati aiutano a spiegare perché i bambini nati da donne con diabete hanno maggiori probabilità di sviluppare una cardiopatia congenita.

Lo studio, condotto da Atsushi “Austin” Nakano, professore associato dell’UCLA di biologia molecolare, cellulare e dello sviluppo e membro del Broad Stem Cell Research Center, è stato pubblicato oggi sulla rivista eLife.
Quando il cuore in via di sviluppo le cellule sono esposte ad alti livelli di glucosio , i ricercatori hanno scoperto, che le cellule producono più mattoni del DNA del solito, questo porta le cellule a continuare a sviluppare piuttosto che maturare.

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“I livelli elevati di zucchero nel sangue non sono solo insalubri per gli adulti, sono malsani per lo sviluppo dei feti”, ha detto Nakano. “Capire il meccanismo attraverso il quale i livelli elevati di zucchero nel sangue causano la malattia nel feto può alla fine portare a nuove terapie”.
Anche se la genetica gioca un ruolo importante nello sviluppo delle cardiopatie congenite, il principale fattore di rischio non genetico per la malattia è una madre che ha il diabete durante la gravidanza. I bambini nati da donne con alti livelli di glucosio nel sangue durante la gravidanza hanno da due a cinque volte in più di probabilità di sviluppare il disturbo rispetto ad altri bambini. Tuttavia, i ricercatori non sono mai stati in grado di definire l’effetto preciso del glucosio sul feto in via di sviluppo.
Nakano e i suoi colleghi hanno usato cellule staminali embrionali umane per far crescere cellule muscolari cardiache o cardiomiociti, in laboratorio e quindi esposte a diversi livelli di glucosio. Le cellule esposte a piccole quantità di glucosio maturavano normalmente. Ma i cardiomiociti che erano stati mescolati con alti livelli di glucosio maturavano tardi o non riuscivano a maturare del tutto, e invece generavano più cellule immature .
I ricercatori hanno scoperto che, quando esposti a glucosio extra, i cardiomiociti attivano eccessivamente la via del fosfato pentoso, un processo cellulare che, tra le altre cose, genera nucleotidi, i blocchi costitutivi del DNA. Nelle cellule con alti livelli di glucosio, la via del fosfato pentoso ha prodotto più nucleotidi del solito. Gli scienziati hanno dimostrato che l’eccesso di elementi costitutivi impedisce alle cellule di maturare.

“In genere si ritiene che una maggiore nutrizione sia migliore per le cellule, ma qui vediamo esattamente l’opposto”, ha detto Nakano. “Devolvendo il glucosio al punto giusto nello sviluppo, possiamo limitare la proliferazione delle cellule, che li convince a maturare e rende il muscolo cardiaco più forte.”
Il gruppo di Nakano ha osservato la stessa cosa al lavoro sui topi gravidi affetti da diabete: le cellule cardiache dei feti si sono divise rapidamente ma sono cresciute lentamente.
Nakano ha detto che la scoperta potrebbe portare a metodi migliori per la produzione di cardiomiociti da cellule staminali. Oggi, la maggior parte dei protocolli per la generazione di cardiomiociti in laboratorio porta a cellule immature, ma il targeting della via del fosfato pentoso potrebbe aiutare a generare cellule più mature per rigenerare le cellule del cuore o per scopi di ricerca.

Le cardiopatie congenite colpiscono quasi 1 su 100 bambini nati, rendendolo il difetto di nascita più comune. La gravità dei sintomi che causa varia, da un muscolo cardiaco leggermente indebolito e senza sintomi a gravi deformazioni cardiache che richiedono un intervento chirurgico.
La via del fosfato pentoso come bersaglio per la maturazione cardiaca è coperta da una domanda di brevetto provvisoria presentata dal gruppo di sviluppo tecnologico dell’UCLA per conto della University of California Regents, con Austin Nakano e Haruko Nakano, un ricercatore assistente dell’UCLA, come inventori.



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