Malattie renali “praticamente universali” per il diabete tipo 1 di lunga durata
Questa immagine mostra una sezione trasversale di un rene. Credit: Agrifoglio Fischer / Wikipedia
I pazienti con diabete di tipo 1 da 50 anni hanno maggiori probabilità di sperimentare una qualche forma di malattia renale, e sebbene l’incidenza della fase terminale sia diminuita (dialisi=, l’incidenza di microalbuminuria e macroalbuminuria non è calata, secondo un’analisi pubblicata in Diabetes Care.
“I nostri risultati suggeriscono che i metodi attuali di gestione del diabete di tipo 1 , i quali si concentrano in gran parte sul controllo glicemico, non impediscono lo sviluppo di malattie renali, anche se sembrano ritardare l’insufficienza renale” , ha dichiarato Tina Costacou, docente associato di epidemiologia all’Università di Pittsburgh. “Dobbiamo quindi allargare la nostra attenzione per gestire intensamente altri fattori di rischio renale (es. colesterolo, pressione sanguigna) e incoraggiare progetti di ricerca mirati a individuare fattori di rischio attualmente sconosciuti, in quanto possono offrire un’ulteriore opportunità per ridurre lo sviluppo della malattia renale “.
La Costacou e Trevor J. Orchard, anch’esso professore di epidemiologia presso l’Università di Pittsburgh, hanno esaminato il rischio di complicazione renale cumulativa in una coorte di diabetici di tipo 1 diagnosticato in età infantile tra il 1950 e il 1980 (n = 932, età media di base, 27 anni, durata media del diabete, 19 anni, età media all’insorgenza del diabete, 8 anni), utilizzando dati provenienti dall’epidemiologia della Pittsburgh nello studio di complicanze del diabete. I ricercatori hanno valutato l’incidenza cumulativa di microalbuminuria e macroalbuminuria tra i pazienti che hanno completato indagini e esami biennali (n = 658); per ridurre l’effetto della bias di sopravvivenza, le analisi relative alla malattia renale di fine stadio (definite come dialisi di rene o sottoposti a trapianto di reni) includevano quelli che avevano fornito solo dati di indagine (n = 130) e coloro che sono morti prima della base di studio (n = 144).
DIABETEASY per partecipare clicca qui
L’incidenza cumulativa di microalbuminuria, macroalbuminuria, per tutte le cause è aumentata con una durata maggiore del diabete. Per 20 anni, più della metà della coorte aveva microalbuminuria, aumentando all’82% oltre i 40 anni di durata della patologia. L’incidenza della macroalbuminuria è aumentata dal 27% a 20 anni di vita con T1D, a quasi il 57% per 40 anni.
Nel confronto dei pazienti diagnosticati dopo il 1965 con pazienti diagnosticati tra il 1950 e il 1965, i ricercatori hanno osservato solo una diminuzione della malattia renale allo stadio termina, con un calo del 45% oltre i 40 anni di durata del diabete. Non c’erano diminuzioni nell’incidenza di microalbuminuria o macroalbuminuria.
“Un certo grado di malattie renali nel diabete di tipo è praticamente universale per lunghe durate della malattia e non declina, ciò ha importanti implicazioni per le strategie di assistenza sanitaria e di ricerca”, ha scritto Costacou e Orchard.
Inoltre, ha dichiarato Costacou, il numero di persone diagnosticate con diabete di tipo 1 è in aumento a livello mondiale e così come l’aspettativa di vita di per questa fascia di popolazione aumenta a causa di miglioramenti nel tempo nella gestione delle malattie, anche il numero di persone colpite dalle malattie renali cresce di pari passo.
“È dunque cruciale che siamo in grado di concentrarsi sugli sforzi di prevenzione e ridurre lo sviluppo dei segni precoci della malattia del rene”, ha dichiarato la Costacou.
E come dice in nostro Water Roberto: non c’è cura senza ricerca, indi partecipate e fate partecipare a Diabeteasy!
Lo studio delle isole pancreatiche stimola i progressi per il trattamento del diabete
Gli scienziati del Vanderbelt Research and Training Center (VDRTC) e i collaboratori della Stanford University hanno scoperto nuovi meccanismi molecolari circa la proliferazione cellulare nelle piccole isole pancreatiche umane, informazioni che possono portare a nuovi trattamenti per il diabete.
In entrambi i tipi di diabete di tipo 1 e tipo 2, le cellule beta che producono insulina si trovano nei cluster di cellule del pancreas, conosciuti come isole pancreatiche, e sono o distrutte o diventano disfunzionali, causando carenza di insulina. L’insulina è l’ormone responsabile della regolazione dei livelli di glucosio nel sangue.
Lo studio, è una delle prime dimostrazioni della capacità di stimolare la crescita delle cellule beta umane in un modello animale vivente, è descritto in un documento pubblicato questa settimana dal Journal of Clinical Investigation .
DIABETEASY per partecipare clicca qui
Gli investigatori hanno preso campioni di cellule umane pancreatiche umane ottenute in entrambi i casi da giovani di età inferiore ai 10 anni di età, e da adulti, tra i 20 e 60 anni di età. Le cellule delle isole sono state trasferite in un modello di topo senza un sistema immunitario, che ha permesso alle cellule umane di sopravvivere e di funzionare per diversi mesi. Questi tipi di isole hanno fatto aumentare i tassi di proliferazione dopo il trasferimento nel modello del topo, indicando che questa era una proprietà intrinseca delle cellule isletiche giovani e non dell’ambiente pancreatico.
Dagli studi precedenti, era noto che il tasso di crescita delle cellule beta diminuisce con l’età, e questo studio ha ulteriormente indagato quella dipendenza dall’età.
Utilizzando un analogo farmacologico di glucagone-like peptide 1 (GLP-1), un trattamento clinico comune per il diabete di tipo 2, è stato mostrato durante un periodo di quattro settimane che la proliferazione delle cellule beta è stata stimolata solo nelle cellule isletiche giovanili, ma non in le cellule adulte. Nel confronto delle cellule isolane, è stato scoperto che i recettori GLP-1 erano simili sia negli isolotti pancreatici giovanili che negli adulti, suggeriscono che i percorsi all’interno delle cellule isletiche giovani di origine umana erano responsabili della differente risposta in cellule adulte.
Per esplorare ulteriormente la proliferazione dipendente dall’età, la squadra dei ricercatori ha esaminato i percorsi di segnalazione cellulare. Un percorso è una serie di interazioni tra le molecole di una cellula che portano a un prodotto specifico o un cambiamento in una cella.
“Abbiamo scoperto che c’è una differenza nel sentiero calcineurinico tra le isole giovani e gli isolotti adulti”, ha detto il primo autore dello studio, Chunhua Dai, MD, professore associato alla ricerca nella Divisione diabete, endocrinologia e metabolismo. “Vogliamo capire questa differenza perché se arriviamo al punto, allora potremmo riuscire a ricreare isole adulte per coltivare nuove cellule beta. Se potessimo stimolare in modo sicuro quella crescita delle cellule produttrici di insulina adulte, sarebbe un grosso passo avanti.”
“Stiamo studiando queste piccole isole in un modo che non è mai stato fatto prima”, ha detto Dai. “La nostra speranza è che questo porti a una nuova visione di ciò che sta accadendo a livello molecolare in modo da poter utilizzare questa conoscenza per curare meglio il diabete”.
La produzione di cellule beta nel diabete tipo 1 può essere migliorata
DIABETEASY per partecipare clicca qui
Un breve ritorno in soccorso di Roberto privo di collegamento a internet, per pubblicare questo elaborato.
Le cellule Beta rilasciano l’insulina nel sangue, ma quando soffrite di un diabete di tipo 1, difficilmente ne avrete in corpo. Questo perché il sistema immunitario attacca le cellule beta.
Il ruolo dell’insulina è ridurre e regolare il livello di zucchero nel sangue quando è troppo elevato. Le persone con diabete non hanno questa funzione e pertanto hanno bisogno di iniezioni di insulina per regolare i loro livelli di zucchero nel sangue.
I ricercatori stanno cercando di produrre artificialmente le cellule beta allo scopo di trapianto nei pazienti diabetici tipo 1 per regolare zucchero nel sangue. Un nuovo risultato di ricerca dell’Università di Copenaghen e di Novo Nordisk recentemente pubblicato nella rivista scientifica Stem Cell Reports fornisce una migliore comprensione di come migliorare la produzione di cellule beta dalle cellule staminali embrionali umane.
“Al momento possiamo rendere le cellule staminali sviluppate in qualcosa che assomiglia a cellule beta adattate. La nostra ricerca mostra che il metodo attuale produce cellule assomiglianti un po’ troppo alle cellule alfa, ma la ricerca ci ha dato una migliore comprensione delle mutazioni delle cellule staminali in beta. Infatti, dimostriamo anche che le cellule possono svilupparsi lungo percorsi diversi e finiscono convertirsi in cellule beta “, afferma Anne Grapin-Botton, professore presso il Novo Nordisk del Centro per la biologia cellulare, DanStem.
I ricercatori hanno basato il loro lavoro su cellule staminali pluripotenti umane , che sono in grado di evolvere in qualsiasi tipo di cellula nel corpo. Utilizzando metodi noti, gli scienziati hanno analizzato circa 600 diverse cellule sul loro cammino verso la differenziazione in cellule beta e esaminato individualmente le cellule per scoprire quanto assomigliano molecolarmente alle beta.
Così facendo, i ricercatori hanno importanti nuove conoscenze sul modo in cui le cellule si sviluppano e quali geni svolgono un ruolo in questo sviluppo. In particolare, sono importanti i geni NXK6.1 e MNX1 affinché vengano attivati ??per le cellule così da diventare beta cellule alla fine.
“Questo studio esamina approfonditamente i meccanismi molecolari a livello cellulare: non stiamo guardando a che cosa fanno le celle medie, come altri scienziati hanno già fatto – stiamo guardando tutte le singole cellule . la speranza sta nel cercare di impedire che le cellule si sviluppino nella “direzione sbagliata”, affrontando i percorsi che le cellule prendono nel loro sviluppo e come si sviluppano negli esseri umani in grembo “, afferma Anne Grapin-Botton.
“Le cellule iniziano sicuramente il processo per diventare cellule alfa o beta, ma non lo completano: qui dobbiamo continuare a ricercare per imparare ancora di più su come ottimizzare l’ultimo passo nello sviluppo delle cellule beta , “spiega Anne Grapin-Botton.
Lo studio è stato condotto in collaborazione con il capo progetto Christian Honoré di Novo Nordisk ed è supportato da Innovation Fund Denmark, dalla Fondazione nazionale per la ricerca danese e dalla Fondazione Novo Nordisk.
Fumatori diabetici
DIABETEASY per partecipare clicca qui
In Europa sono molti i pazienti affetti da diabete di tipo 1 (T1D) che fumano, rispetto agli Stati Uniti, e questo può comportare problemi di scompenso metabolico sul medio lungo periodo, secondo la ricerca pubblicata online il 16 agosto in Diabetes Care.
Sabine E. Hofer, Ph.D., dall’Università di Medicina di Innsbruck in Austria e colleghi hanno esaminato la prevalenza delle abitudini di fumo negli adulti con T1D utilizzando dati dal T1D Exchange Registry (T1DX) negli Stati Uniti e dal Prospective Diabetes Follow-up Registry (DPV) in Germania e in Austria. I dati hanno incluso 10.579 partecipanti provenienti da 65 centri T1DX (USA) e 9.826 partecipanti provenienti da 297 centri DPV (Germania e Austria).
I ricercatori hanno scoperto che la percentuale di fumatori era 10.0 e 24.3 per cento in T1DX e DPV; ex fumatori era 18,1 e 5,1 per cento; e non fumatori erano rispettivamente 72,0 e 70,6 per cento (tutti P <0,001). In DPV, il numero di fumatori era significativamente maggiore in tutte le età. In entrambe le coorti, i fumatori erano in prevalenza maschi. Dopo la regolazione delle variabili confondenti, i fumatori hanno registrato livelli significativamente più elevati di emoglobina glicata (8,5 vs 7,9%, P <0,001) e un profilo lipidico sfavorevole, con trigliceridi significativamente più alti (1,62 versus 1,35 mmol / L; P <0,0001) (2,78 contro 2,67 mmol / L, regolato P <0,0001).
“Abbiamo osservato un numero significativamente maggiore di ex fumatori negli Stati Uniti, ciò implica che gli interventi per ridurre il consumo di tabacco e le politiche prive di fumo hanno avuto più successo negli Stati Uniti rispetto all’Europa”, scrivono gli autori.
Per Elisa
DIABETEASY per partecipare clicca qui
Ciao sono Elisa e ho 19 anni. Il 23 giugno 2005 la mia vita è cambiata; dopo diverse analisi i medici hanno trovato la mia glicemia a 472 e i miei genitori, increduli che una bambina potesse avere il diabete, mi hanno portata all’ospedaletto Giovanni XXIII di Bari. Potreste pensare che il mondo mi sia caduto addosso, ma invece no. Con l’aiuto di mia madre ho fatto l’insulina con la penna per cinque anni, finché la dott. ssa Piccinno mi ha coinvolta nel primo campo scuola per diabetici a Cannole (LE). Da quel momento ho saputo gestire la mia patologia. Nel 2013 ho partecipato al Dynamo camp in Toscana con altri ragazzi; è stata un’esperienza stupenda grazie alla quale abbiamo imparato a confrontarci riguardo al nostro “problema” ma ci siamo anche divertiti tanto. Per circa tre anni ho portato il bottoncino che mi ha permesso di fare l’insulina con la penna ma senza la necessità che mi bucassi ogni volta.
Da un anno invece ho il microinfusore e il monitoraggio continuo, con il quale posso controllare la glicemia. Se prima facevo sette-otto controlli glicemici con il glucometro ogni giorno, ora sono solo quattro o cinque. Sono felice di avere a disposizione questi apparecchi che migliorano la vita e ti aiutano a capire che la vita è oltre il diabete, non il diabete. Ho capito che il “mio diabete” è il mio “migliore amico” perché mi ha aiutata a crescere e a gestire anche delle situazioni senza il quale non avrei saputo affrontarle. Molto spesso mi fa arrabbiare per via delle ipo o iper-glicemie ma sono del parere che anche in questi casi si continua a crescere e ad imparare che la vita continua e che non si ferma al Diabete, perchè non è assolutamente un ostacolo. Mi rivolgo a tutti coloro che credono di non poter continuare a vivere una vita facile perchè c’è il diabete. Ricordatevi che siete uguali a tutti i vostri amici, senza differenze. Nessuno può impedirvi di crederci, l’importante è che siate voi a condurre il “vostro amico” e a prendervene cura, perchè è facile che se ne vada per la sua strada da solo.
Il Mio Diabete ringrazia Elisa per questa testimonianza che ci fa crescere. Roberto
Commenti recenti