L’insensibilità all’insulina, chiamata anche insulino-resistenza, è associata con diabete di tipo 2 e colpisce diversi tipi di cellule e organi del corpo. Ora, gli scienziati del Karolinska Institutet in Svezia hanno scoperto un meccanismo che spiega come le cellule produttrici di insulina possono essere resistenti all’insulina e l’insulina sensibile allo stesso tempo.
I risultati sono stati pubblicati nella rivista Cell, e possono portare a future nuove strategie di trattamento per il diabete di tipo 2.
L’insulina è fondamentale nel ridurre la concentrazione di glucosio nel sangue. I soggetti con diabete di tipo 2 soffrono di insulino-resistenza e questo significa che le loro cellule / organi sono insensibili all’insulina. Nel diabete di tipo 2 il corpo cerca di compensare producendo più insulina, e anche aumentando il numero di cellule che producono insulina. Trovare nuove strategie di trattamento è possibile solo ottenendo una maggiore comprensione di ciò che avviene nel corpo di un paziente diabetico. Una sfida scientifica è spiegare come una cellula / organo allo stesso tempo può essere resistenti a una funzione biologica e insulino sensibile in un’altra.
Drs Barbara Leibiger e Ingo Leibiger, entrambi membri del gruppo di ricerca e il professor Per-Olof Berggren di presso il Dipartimento di Medicina e Chirurgia Molecolare, del Karolinska Institutet, sono particolarmente interessati nelle cellule beta produttrici di insulina.
“La cellula beta deve avere l’insulina per funzionare correttamente”, dice Barbara Leibiger, PhD, professore associato, e autore principale dello studio. “In una persona con il diabete, le cellule beta diventano insensibili all’insulina.”
I ricercatori hanno già dimostrato che le cellule beta ha due recettori con differenti funzioni biologiche, insulina recettore A e recettore dell’insulina B. Nel corso dello studio, hanno scoperto che in condizioni di diabete, anche se il recettore dell’insulina B rende l’insulina insensibile per un percorso di segnalazione, l’insulina può in queste condizioni, invece attivare un percorso di segnalazione diversa, portando alla proliferazione delle cellule beta. I ricercatori hanno anche identificato il fattore, PI3K-C2?, che ha causato il passaggio da un percorso di segnalazione ad un altro.
“I risultati sono importanti, poiché spiega come la cellule beta possono passare da uno stato differenziato a uno stato proliferativo”, spiega Ingo Leibiger, PhD, professore associato, che ha co-curato la studio con il professor Berggren. “Questo significa che le cellule cambiano da essere glucosio-sensibile per aumentare invece di numero.”
Secondo gli autori dello studio, tra cui anche i ricercatori dell’Università Pohang di Scienza e Tecnologia, della Repubblica di Corea, i fattori coinvolti nel dirottamento del segnale dell’insulina rappresentano timidi bersagli terapeutici nel trattamento del diabete.
Maggiori informazioni: ‘PI3K-C2? Knockdown Risultati in reinstradamento della segnalazione dell’insulina e del pancreas. Beta proliferazione cellulare’, Barbara Leibiger, Tilo Moede, Meike Paschen, Na-Oh Yunn, Jong Hoon Lim, Sung Ho Ryu, Teresa Pereira, Per-Olof Berggren , e Ingo B. Leibiger, Rapporti cellulari, 6 ott 2015 Cell, 17 settembre, 2015.
Fornito dal Karolinska Institutet