In topi normali (in alto), Le forme del pancreas con normale organizzazione spaziale vengono diversificati. Nei topi mutanti (in basso), tuttavia, IL pancreas è molto più piccolo e perde la sua organizzazione Spaziale. Credit: Kawaguchi Laboratory, Cira, Università di Kyoto
Il diabete descrive una malattia in cui il corpo non riceve una quantità sufficiente di insulina. Essa infligge comunemente il pancreas, l’organo responsabile per la produzione di insulina. Più specificamente, essa infligge le cellule che producono insulina, che si trovano nel tessuto endocrino del pancreas. Tuttavia, i nuovi risultati di laboratorio Yoshiya Kawaguchi suggeriscono che il tessuto esocrino, è responsabile per la digestione, potrebbe avere un ruolo nel trattamento. “Il pancreas è costituita da due tessuti che sono strutturalmente e funzionalmente distinti, rendendolo unico”, dice il prof Yoshiya Kawaguchi del Centro per la iPS Cell Research and Application, Università di Kyoto, motivo per cui la maggior parte dei ricercatori frequentano il tessuto endocrino sul diabete .Anche se le cellule che producono insulina sono presenti nel tessuto endocrino del pancreas, un nuovo studio sui topi suggerisce che le anomalie nel tessuto esocrino potrebbero causare alle cellule effetti non autonomi che promuove i sintomi del diabete-like. Questi risultati sostengono l’esistenza di un fattore sconosciuto dal tessuto esocrino che promuove lo sviluppo endocrino corretto e suggerire nuove strategie terapeutiche per le malattie legate al pancreas.
Tuttavia, mentre i tessuti esocrini ed endocrini operano indipendentemente nel pancreas maturo, sono formati allo stesso tempo durante lo sviluppo del pancreas. Kawaguchi si chiede se il tessuto esocrino malato potrebbe causare carenze nella produzione di cellule endocrine. Per studiare questa possibilità, la sua squadra ha impoverito i topi del gene Pdx1, che nel pancreas si trova esclusivamente nel tessuto esocrino costruito. Il risultato è stato sottosviluppare il pancreas , ma in aggiunta, e sorprendentemente, i topi hanno mostrato un diabete fenotipo, con livelli di insulina bassi, suggerendo la sua influenza nello sviluppo endocrino. Tuttavia, ciò che ha catturato l’attenzione dei ricercatori è stato che le cellule erano cambiato. Cellule progenitrici endocrine che non hanno il cambiamento nei topi mutanti mostrano scarsa sopravvivenza. Questi risultati suggeriscono effetti autonomi non cellulari, che descrivono il fenomeno in cui le cellule con difetti genetici possono causare malfunzionamenti nelle vicine e geneticamente sane cellule, così da poter importanti implicazioni per il trattamento del diabete.
“Si tratta di una scoperta entusiasmante”, spiega Kawaguchi, aggiungendo: “significa che le cellule esocrine secernono qualcosa che promuove la differenziazione e la sopravvivenza delle cellule endocrine durante lo sviluppo”. Questa sostanza, Kawaguchi spera, potrebbe portare a trattamenti promettenti per il diabete.