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L’immagine mostra il ruolo degli enzimi limitanti o producenti GTP (verde) nei mitocondri delle cellule beta (rosso), portando alla biologia dei mitocondri alterata (gialla), che colpisce l’insulina. Credit: Yale University

In un nuovo studio, i ricercatori di Yale sfidano un’ipotesi di vecchia data su come le cellule produttrici di insulina nel pancreas percepiscono e rispondono al glucosio. Le loro scoperte potrebbero portare a cambiamenti nel modo in cui gli scienziati si avvicinano al trattamento del diabete, hanno detto gli autori.

Per valutare esattamente in che modo le cellule beta, che secernono insulina, rilevano un aumento del glucosio, il professore associato di medicina e l’autore corrispondente Dr. Richard Kibbey e i suoi collaboratori hanno studiato una rara forma di ipoglicemia come modello. Hanno condotto esperimenti in colture cellulari e nei topi per esaminare diversi meccanismi su come il metabolismo nelle cellule beta possa influenzare la produzione di insulina e i livelli di glucosio.

I ricercatori hanno scoperto che un composto chimico nelle cellule beta chiamato GTP mitocondriale, o mtGTP, è un fattore chiave che consente alle cellule di secernere insulina. Specificamente, quando mtGTP è prodotto da un particolare enzima, serve come segnale per stimolare il rilascio di insulina. Il team di ricerca ha anche rivelato che il mtGTP ha altri effetti che promuovono la salute delle cellule beta in generale.

Questa scoperta dimostra che la comprensione consolidata di come le cellule beta funzionano e rispondono al glucosio non è l’intera storia, hanno affermato gli scienziati di Yale. I risultati dello studio illuminano un nuovo percorso metabolico che i ricercatori possono pianificare con una terapia farmacologica mirata a migliorare la salute delle cellule beta, la produzione di insulina e l’equilibrio di zucchero nel sangue, hanno osservato.

Lo studio è pubblicato in Cell Reports .