Prof. Fredrik Backhed, Università di Gothenburg e Prof. Karine Clement, Università della Sorbona

Sono i cambiamenti batterici nell’intestino che aumentano i livelli di imidazolo propionato, la molecola che rende le cellule del corpo resistenti all’insulina nel diabete di tipo 2. Questo risultato emerge da uno studio europeo, MetaCardis.

L’intestino ei suoi batteri sono considerati importanti in molte malattie e diversi studi hanno dimostrato che il microbiota intestinale influisce sulla scomposizione di diverse parti della nostra dieta. In precedenti ricerche sul microbiota intestinale e sul diabete di tipo 2, l’attenzione si è spesso concentrata sulle fibre alimentari che producono acido butirrico e sui loro possibili effetti sulla regolazione della glicemia e sulla resistenza all’insulina.

In una precedente ricerca condotta da Fredrik Bäckhed, professore di medicina molecolare presso l’Università di Göteborg, ha dimostrato che il diabete può essere collegato a cambiamenti nella composizione dei batteri intestinali, che aumenta la produzione di molecole che possono contribuire alla malattia.

Il suo gruppo ha dimostrato che il microbiota intestinale alterato porta ad un metabolismo alterato dell’amminoacido istidina, che a sua volta porta ad un aumento della produzione di imidazolo propionato, la molecola che previene gli effetti ipoglicemizzanti dell’insulina.

Un articolo pubblicato sulla rivista Nature Communications conferma ora i risultati iniziali di un ampio studio europeo su 1.990 soggetti, che mostra che anche i pazienti con diabete di tipo 2 provenienti da Danimarca, Francia e Germania avevano livelli aumentati di imidazolo propionato nel sangue.

“Il nostro studio mostra chiaramente che l’imidazolo propionato è elevato nel diabete di tipo 2 anche in altre popolazioni”, afferma Fredrik Bäckhed, e continua:

“Lo studio mostra anche che i livelli di imidazolo propionato sono elevati anche prima che venga stabilita la diagnosi di diabete, nel cosiddetto prediabete. Ciò potrebbe indicare che l’imidazolo propionato può contribuire alla progressione della malattia”.

Il microbiota intestinale alterato osservato nelle persone con diabete di tipo 2 ha meno specie rispetto ai normali individui tolleranti al glucosio, che è anche collegato ad altre malattie. I ricercatori ipotizzano che questo porti a un metabolismo alterato dell’amminoacido istidina.

La collaborazione di ricerca MetaCardis, finanziata dall’UE, è stata guidata da Karine Clément, Professore di Nutrizione all’Università della Sorbona e da Assistance Publique Hôpitaux de Paris, una direzione di un gruppo INSERM a Parigi.

“È interessante notare che i nostri risultati suggeriscono che è il microbiota intestinale alterato piuttosto che l’assunzione di istidina nella dieta che influenza i livelli di propionato di imidazolo”. Lei continua:

“Una dieta malsana si associa anche con un aumento dell’imidazolo propionato negli individui con diabete di tipo 2”.

Un problema con la ricerca sul microbiota e su varie malattie è stata la riproducibilità limitata. Studiando i prodotti che producono i batteri, i metaboliti, ci si concentra sulla funzione dei batteri piuttosto che sulle specie esatte nell’intestino. Fredrik Bäckhed:

“La collaborazione ci ha dato opportunità uniche per confermare i risultati preliminari che l’imidazolo propionato può essere collegato al diabete di tipo 2. Qui abbiamo avuto l’opportunità di analizzare quasi 2.000 campioni e possiamo quindi determinare che livelli elevati di imidazolo propionato possono essere collegati al diabete di tipo 2. Poiché i livelli sono elevati anche nel prediabete, l’imidazolo propionato può anche causare la malattia in alcuni casi, dice.