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Uno studio su cellule e topi ha scoperto che il composto funziona con meno effetti collaterali rispetto agli oppioidi

Fentanil, ossicodone, morfina: queste sostanze sono familiari a molti come fonte di sollievo dal dolore e causa di una dolorosa epidemia di dipendenza e morte.

Gli scienziati hanno tentato per anni di bilanciare le potenti proprietà antidolorifiche degli oppioidi con i loro numerosi effetti collaterali negativi, con risultati per lo più misti.

Il lavoro di John Traynor, Ph.D. e Andrew Alt, Ph.D., e il loro team presso l’Università del Michigan Edward F. Domino Research Center, finanziato dal National Institute on Drug Abuse, cerca di superare questi problemi sfruttando la capacità del corpo di bloccare il dolore.

Tutti i farmaci oppioidi, dall’oppio derivato dal papavero all’eroina, agiscono sui recettori che sono naturalmente presenti nel cervello e in altre parti del corpo. Uno di questi recettori, il recettore mu-oppioide, si lega agli antidolorifici naturali nel corpo chiamati endorfine ed encefaline endogene. I farmaci che agiscono sul recettore mu-oppioide possono causare dipendenza e effetti collaterali indesiderati come sonnolenza, problemi respiratori, costipazione e nausea.

“Normalmente, quando si prova dolore, si rilasciano oppioidi endogeni, ma non sono abbastanza forti o sufficientemente duraturi”, afferma Traynor. Il team aveva a lungo ipotizzato che sostanze chiamate modulatori allosterici positivi potessero essere utilizzate per migliorare le endorfine e le encefaline del corpo. In un nuovo articolo pubblicato su PNAS , dimostrano che un modulatore allosterico positivo noto come BMS-986122 può aumentare la capacità delle encefaline di attivare il recettore mu-oppioide.

Inoltre, a differenza dei farmaci oppioidi, i modulatori allosterici positivi funzionano solo in presenza di endorfine o encefaline, il che significa che si attivano solo quando necessario per alleviare il dolore. Non si legano al recettore nel modo in cui si legano invece gli oppioidi in una posizione diversa che migliora la sua capacità di rispondere ai composti antidolorifici del corpo.

“Quando hai bisogno di encefaline, le rilasci in modo pulsante in specifiche regioni del corpo, quindi vengono metabolizzate rapidamente”, spiega Traynor. “Al contrario, un farmaco come la morfina inonda il corpo e il cervello e rimane in giro per diverse ore”.

Il team ha dimostrato la capacità del modulatore di stimolare il recettore mu-oppioide isolando il recettore purificato e misurando come risponde alle encefaline. “Se aggiungi il modulatore allosterico positivo, hai bisogno di molta meno encefalina per ottenere la risposta.”

Ulteriori esperimenti di elettrofisiologia e sui topi hanno confermato che il recettore degli oppioidi era più fortemente attivato dalle molecole antidolorifiche del corpo che portavano al sollievo dal dolore. Al contrario, il modulatore ha mostrato effetti collaterali molto ridotti di depressione respiratoria, costipazione e dipendenza dalla dipendenza.

Il loro prossimo obiettivo è misurare la loro capacità di migliorare l’attivazione degli oppioidi endogeni in condizioni di stress o dolore cronico, spiega Traynor, per garantire che siano efficaci ma non portino a risposte più pericolose come la depressione della respirazione.

“Anche se queste molecole non risolveranno la crisi degli oppioidi”, afferma Traynor, “potrebbero rallentarla e impedire che accada di nuovo perché i pazienti che soffrono di dolore potrebbero assumere questo tipo di farmaco invece di un farmaco oppioide tradizionale”.

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Documento citato: “La modulazione allosterica positiva del recettore mu-oppioide produce analgesia con effetti collaterali ridotti”, Proceedings of the National Academy of Sciences. DOI: 10.1073/pnas.2000017118