Lo studio sulle cellule beta fa luce sulla causa del diabete di tipo 2

Gli scienziati del Johns Hopkins All Children’s Hospital, insieme a un team internazionale di ricercatori, stanno gettando nuova luce sulle cause del diabete di tipo 2. La ricerca, pubblicata sulla rivista Nature Communications , offre una potenziale strategia per lo sviluppo di nuove terapie che potrebbero ripristinare le cellule beta pancreatiche disfunzionali o, forse, anche prevenire lo sviluppo del diabete di tipo 2.

Lo studio mostra che le cellule beta dei pazienti affetti da diabete di tipo 2 sono carenti di una proteina di traffico cellulare chiamata “proteina di trasferimento del fosfatidilinositolo alfa” (o PITPNA), che può promuovere la formazione di “piccoli pacchetti” o granuli intracellulari contenenti insulina.

Queste strutture facilitano l’elaborazione e la maturazione del “carico” di insulina. Ripristinando PITPNA nelle cellule beta carenti di tipo 2, viene ripristinata la produzione di granuli di insulina e questo inverte molte delle carenze associate al fallimento delle cellule beta e al diabete di tipo 2.

I ricercatori affermano che è importante capire come geni specifici regolano la funzione delle cellule beta pancreatiche, compresi quelli che mediano la produzione e la maturazione dei granuli di insulina come PITPNA, per fornire opzioni terapeutiche alle persone.

Matthew Poy, Ph.D., professore associato di Medicina e Chimica Biologica presso la Johns Hopkins University School of Medicine e leader del team Johns Hopkins All Children all’interno dell’Institute for Fundamental Biomedical Research, è stato il ricercatore principale dello studio. Aggiunge che il lavoro di follow-up è ora focalizzato sulla possibilità che PITPNA possa migliorare la funzionalità delle cellule beta pancreatiche derivate da cellule staminali.

Poiché le terapie basate sulle cellule staminali sono ancora nelle fasi relativamente iniziali di sviluppo clinico, sembra che gran parte del potenziale di questo approccio rimanga inutilizzato. Poy ritiene che l’aumento dei livelli di PITPNA nelle cellule beta derivate dalle cellule staminali sia un approccio che potrebbe migliorare la capacità di produrre e rilasciare insulina matura prima del trapianto nei soggetti diabetici.

“Il nostro sogno è che l’aumento di PITPNA possa migliorare l’efficacia e la potenza delle cellule staminali beta-simili”, afferma Poy. “È qui che si sta dirigendo la nostra ricerca, ma dobbiamo scoprire se la capacità di queste cellule staminali indifferenziate che possono essere convertite in molti tipi cellulari diversi può essere ottimizzata – e a quale livello – per essere convertite in cellule beta sane che producono insulina . L’obiettivo sarebbe trovare una cura per il diabete di tipo 2. “

Ulteriori informazioni: Yu-Te Yeh et al, Restoration of PITPNA in Type 2 diabetic human islets inverte la disfunzione delle cellule beta pancreatiche, Nature Communications (2023). DOI: 10.1038/s41467-023-39978-1