La regolazione stretta dei livelli di calcio nel reticolo endoplasmatico (ER) – un organello cellulare con funzioni multiple – contribuisce alla secrezione di insulina dalle cellule beta pancreatiche. Anche se la gestione del calcio nel ER è perturbata nel diabete, i determinanti molecolari dell’equilibrio del calcio ER non sono chiari.

David Jacobson, Ph.D. e colleghi hanno ora dimostrato che i canali di potassio TALK-1 situati nella membrana ER facilitano il rilascio di calcio dalla stessa nei topi umanizzati e nelle cellule umane beta.

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I topi privi di TALK-1 avevano ridotto le concentrazioni citosoliche e aumentate di calcio ER. Quando alimentati con una dieta ad alto contenuto di grassi, questi topi hanno ridotto i segni dello stress nel ER, che contribuisce alla perdita di cellule beta nel diabete rispetto ai topi normali.

I risultati, riferiti il ??19 settembre in Science Signaling, suggeriscono che i difetti nell’attività del canale TALK-1 possono perturbare la funzione ER e contribuire alla disfunzione delle isole nel diabetico. TALK-1 e simili canali di potassio localizzati a ER possono offrire nuovi obiettivi terapeutici per ridurre i difetti di trattamento del calcio e lo stress ER durante la patogenesi del diabete.

Questa ricerca è stata finanziata dai DK081666 e DK097392 del National Institutes of Health, Vanderbilt Diabetes Research and Training Center progetto pilota e di fattibilità DK020593, e una sovvenzione dell’American Diabetes Association.