Insulina rintracciata attraverso la cella utilizzando un nuovo metodo che combina database, risultati sperimentali.
Concentrazioni elevate o basse di insulina attivano differenti percorsi di segnalazione cellulare, secondo un nuovo metodo scientifico che combina dati provenienti da più database e esperimenti di laboratorio su larga scala. Questo progetto di ricerca in corso può aiutare a svelare approcci migliori per comprendere le cause e le potenziali terapie per il diabete di tipo 2.
Gli scienziati hanno già metodi per comprendere tutti i geni (genomica), proteine ??(proteomica) o metaboliti (metabolomica) all’interno di una cellula, ma non tutti questi diversi tipi di molecole allo stesso tempo. I ricercatori dell’Università di Tokyo stanno sperimentando il nuovo approccio trans-omico che combina tutti questi campi precedentemente individuati – i diversi “omics” – per comprendere le interazioni tra le molecole all’interno delle cellule in un modo completo e molto dettagliato.
“I nostri risultati sembrano quasi una mappa della metropolitana: ogni molecola che l’insulina influenza, direttamente o indirettamente, è come una stazione, ma una mappa non è molto utile se non si conosce la rotta, il nostro metodo combina le informazioni del database con nuovi dati sperimentali mostra come le diverse stazioni, o molecole, si connettono dopo aver ricevuto il segnale dell’insulina “, ha detto il professor Shinya Kuroda.
Il professor Shinya Kuroda è stato pioniere degli approcci trans-omici da quando il campo ha iniziato ad emergere intorno al 2013. Il ricercatore del progetto Kentaro Kawata è il primo autore del recente lavoro e ha completato la ricerca come parte dei suoi studi di dottorato.
Kuroda e il suo team sono interessati a come le cellule inviano segnali per controllare i loro processi interni, in particolare il modo in cui questi segnali cambiano nel corso della giornata. L’insulina è una molecola altamente dinamica e l’ormone che aiuta a controllare il modo in cui il corpo trasforma lo zucchero dal cibo in energia. La regolazione impropria dell’insulina porta al diabete.
“Il diabete di tipo 2 è una malattia complessa, ma può essere semplicemente inteso come una compromissione dello sfondo temporale della risposta del corpo all’insulina”, ha detto Kawata.
Il team di ricerca ha scoperto che alte e basse concentrazioni di insulina attivano geni diversi e processi metabolici. Le cellule rispondono non solo alla presenza o all’assenza di insulina, ma possono interpretare e rispondere in modo diverso a concentrazioni variabili di insulina per controllare processi biologici distinti.
Il team di ricerca sta conducendo esperimenti per verificare che i risultati trovati dalla loro analisi dei dati trans-omici siano confermati da studi con topi vivi. La comprensione dettagliata delle dinamiche di come e quando l’insulina attiva così tante altre molecole all’interno delle cellule può rendere possibile la progettazione di regimi di insulina più efficaci per le persone con diabete.
“Una volta mappata la rete su larga scala, possiamo identificare potenziali bersagli farmacologici”, ha detto Kuroda.
Studio pubblicato oggi 10 settembre sulla rivista scientifica iScience.
Informazioni di base
L’ormone dell’insulina viene rilasciato dal pancreas e agisce come un interruttore principale per controllare molti altri processi all’interno delle cellule muscolari, grasse e epatiche. In un corpo sano, i livelli di insulina sono dinamici, presenti in concentrazioni alte o basse in momenti diversi da quanto il corpo lo richiede, di solito in risposta al mangiare o al digiuno. Per rispondere correttamente a questi mutevoli livelli di insulina, le cellule devono rilevare e interpretare un livello basso e regolare di insulina e aumenti specifici della situazione nell’ormone.
Il diabete di tipo 1 è causato dalla disfunzione delle cellule che producono insulina nel pancreas. Il diabete di tipo 2 è causato dal fatto che il corpo perde la sua sensibilità all’insulina prodotta naturalmente.
Informazioni sulla ricerca
Lo studio è stato completato con collaboratori in Giappone presso il RIKEN Center for Integrative Medical Science, la Keio University, la Kyushu University e la Japan Science and Technology Agency.
Il documento di ricerca è uno studio sperimentale sottoposto a peer review che utilizza topi pubblicati su iScience , una rivista di Cell Press.
Link correlati
Kuroda Laboratory: http: // kurodalab.
Graduate School of Science: http: // www.