Gli scienziati hanno scoperto che una tecnica di imaging non invasiva può rilevare cellule beta residue non funzionanti in individui viventi con diabete di tipo 1 di lunga data: una svolta che ci avvicina di un passo alla promessa della rigenerazione delle cellule beta, che ripristina le cellule produttrici di insulina perse nel diabete di tipo 1.
La nuova ricerca è stata presentata al Meeting annuale della European Association for the Study of Diabetes (EASD) , che si tiene online quest’anno.
Fino a poco tempo, era opinione diffusa che entro pochi mesi o pochi anni dalla diagnosi di diabete di tipo 1, si verificasse una completa distruzione delle cellule beta produttrici di insulina. Tuttavia, le prove emergenti suggeriscono che la maggior parte delle persone con diabete di tipo 1 mantiene un basso livello di cellule beta residue molto tempo dopo l’insorgenza del diabete di tipo 1. Tuttavia, gli scienziati ssono duramente impegnati per confermare l’esistenza di un numero così ridotto di cellule beta residue non funzionanti nelle persone viventi con diabete di tipo 1 di lunga durata utilizzando metodi convenzionali.
La tomografia computerizzata a emissione di fotone singolo (SPECT) è una tecnica di imaging nucleare non invasiva che può fornire un metodo di questo tipo, che comprende la misurazione dell’assorbimento pancreatico di 111 In-exendin (mirato al recettore GLP-1 abbondantemente espresso sulle cellule beta).
“Abbiamo ipotizzato che i pazienti con diabete di tipo 1 possano avere una notevole massa di cellule beta rimanenti, e quindi dovrebbero avere un assorbimento rilevabile del tracciante ( 111 In-exendin) nel pancreas, anche senza, o solo bassa, produzione di insulina”, spiega il professor Martin Gotthardt di Radboud University Medical Center nei Paesi Bassi che ha co-condotto la ricerca.
Nello studio, 10 adulti (di età compresa tra 21 e 54 anni) con diabete di tipo 1 per una media di 11 anni dopo la diagnosi e 10 controlli sani della stessa età e sesso sono stati sottoposti a imaging con SPECT dopo l’iniezione di 111 In-exendin per misurare il tracciante pancreatico assorbimento.
Per confermare i risultati ottenuti in soggetti vivi, il team di ricerca ha quindi analizzato il tessuto del pancreas donatore di organi da persone con diabete di tipo 1 di lunga data per valutare l’espressione di GLP-1R, nonché la presenza di insulina e glucagone, un altro ormone che è spesso elevato nelle persone con diabete di tipo 1 e contribuisce anche a uno scarso controllo del glucosio.
I risultati hanno mostrato che 6 individui su 10 che convivono con il diabete di tipo 1 avevano assorbimento pancreatico misurabile di 111 In-exendin. Sorprendentemente, nella metà (5/10) dei pazienti con diabete di tipo 1 testati, l’assorbimento del tracciante pancreatico era simile alla gamma più bassa di livelli di assorbimento nei controlli sani, indicando che anche dopo diversi anni di diabete di tipo 1, la funzione di questi beta rimanenti le cellule potrebbero essere potenzialmente ripristinate se fossero disponibili trattamenti adeguati.
È importante sottolineare che i risultati sono stati corroborati da analisi istologiche di campioni di pancreas da donatori di organi, che hanno dimostrato la presenza di un numero limitato di isole con residui cellule beta insulino-positive, alcune delle quali positive per GLP-1R, anche in quegli individui con peptide C non rilevabile (un marker per la produzione di insulina).
“L’assorbimento del radiotracciante rilevato potrebbe indicare la presenza di cellule beta disfunzionali residue o, in alternativa, l’espressione di GLP-1R su altri tipi di cellule endocrine che possono trasformarsi in un tipo simile alle cellule beta”, afferma la dott.ssa Marti Boss del Radboud University Medical Center nel Paesi Bassi che hanno co-condotto la ricerca.
Secondo il professor Gotthardt, “La presenza di un pool residuo di cellule beta disfunzionali ha importanti implicazioni per il trattamento del diabete di tipo 1, poiché queste cellule potrebbero aiutare le persone a mantenere una certa capacità di produrre la propria insulina. Questi risultati sono estremamente incoraggianti, ma abbiamo bisogno di fare più studi e su una coorte più ampia di pazienti.”
Gli autori sottolineano che sono necessarie ulteriori indagini per confermare questi risultati e per caratterizzare meglio le cellule che esprimono GLP-1R.
Lo studio è stato finanziato da sovvenzioni della Commissione europea e della JDRF.
Gli autori non dichiarano conflitti di interesse.