Nessun collegamento simile trovato nel tessuto muscolare
I ricercatori dell’Unità di ricerca sull’obesità dell’Università di Helsinki hanno scoperto che l’obesità riduce chiaramente l’espressione genica mitocondriale nel tessuto adiposo o tessuto adiposo. I mitocondri sono importanti centrali elettriche cellulari che elaborano tutto il nostro apporto energetico. Se i percorsi associati alla scomposizione dei nutrienti sono pigri, i cambiamenti possono spesso avere conseguenze sulla salute.
Allo studio condotto presso l’Università di Helsinki hanno partecipato in totale 49 coppie di gemelli identici discordanti per il peso corporeo: la loro composizione corporea e il loro metabolismo sono stati studiati in dettaglio e sono state raccolte biopsie da tessuto adiposo e muscolare. Nello studio sono state utilizzate più tecniche per analizzare l’espressione genica dell’intero genoma, il proteoma e il metaboloma.
Lo studio è stato recentemente pubblicato sulla rivista Cell Reports Medicine .
Secondo i risultati, le vie responsabili del metabolismo mitocondriale nel tessuto adiposo sono state notevolmente ridotte dall’obesità. Poiché i mitocondri sono fondamentali per la produzione di energia cellulare, la loro ridotta funzione può mantenere l’obesità. Per la prima volta, lo studio ha anche confrontato gli effetti dell’obesità specificamente sui mitocondri nel tessuto muscolare in queste coppie gemelle identiche: anche i mitocondri muscolari sono risultati stonati, ma il cambiamento è stato meno evidente rispetto al tessuto adiposo.
Lo studio ha fornito una forte evidenza di una connessione tra le basse prestazioni dei mitocondri del tessuto adiposo e uno stato proinfiammatorio. Inoltre, i risultati indicano che i cambiamenti metabolici nel tessuto adiposo sono associati ad un aumento dell’accumulo di grasso nel fegato, disturbi prediabetici del glucosio e del metabolismo dell’insulina e del colesterolo.
“Se i mitocondri, i propulsori cellulari, vengono confrontati con il motore di un’auto, si potrebbe dire che la potenza diminuisce all’aumentare del peso. Un motore mitocondriale a bassa potenza può anche generare fumi di scarico tossici, che possono causare uno stato proinfiammatorio nell’adipe tessuti e, di conseguenza, l’insorgenza di malattie associate all’obesità “, afferma la professoressa Kirsi Pietiläinen dell’Unità di ricerca sull’obesità dell’Università di Helsinki.
“Ciò che è stato sorprendente è che i percorsi mitocondriali nel muscolo non avevano alcuna associazione con questi effetti negativi sulla salute”, aggiunge Pietiläinen.
L’obesità ha anche influenzato il metabolismo degli amminoacidi
Nello studio, sono stati osservati cambiamenti nella funzione mitocondriale anche nel metabolismo degli amminoacidi. Il metabolismo degli amminoacidi a catena ramificata, essenziali per l’uomo, è stato indebolito nei mitocondri sia del tessuto adiposo che del tessuto muscolare.
“Questo risultato è stato di particolare importanza perché la ridotta scomposizione di questi amminoacidi e la conseguente maggiore concentrazione nel sangue sono state anche direttamente collegate a cambiamenti prediabetici e all’accumulo di grasso epatico in precedenti studi sui gemelli”, afferma Pietiläinen.
L’obesità, con le sue numerose malattie associate, è un fenomeno comune che è in continuo aumento di prevalenza. Mentre lo stile di vita influenza l’insorgenza dell’obesità, anche i geni hanno un ruolo significativo.
“I gemelli identici hanno gli stessi geni e il loro peso è solitamente abbastanza simile. In effetti, studiare i gemelli è il modo migliore per indagare l’interazione tra i geni e lo stile di vita. Nonostante il loro genoma identico, i geni e persino i mitocondri dei gemelli possono funzionare su diversi livelli di attività. Abbiamo utilizzato questa caratteristica nel nostro studio esaminando gli effetti del peso sulla funzione dei tessuti “, afferma Pietiläinen.