Gli scienziati del Vanderbelt Research and Training Center (VDRTC) e i collaboratori della Stanford University hanno scoperto nuovi meccanismi molecolari circa la proliferazione cellulare nelle piccole isole pancreatiche umane, informazioni che possono portare a nuovi trattamenti per il diabete.

In entrambi i tipi di diabete di tipo 1 e tipo 2, le cellule beta che producono insulina si trovano nei cluster di cellule del pancreas, conosciuti come isole pancreatiche, e sono o distrutte o diventano disfunzionali, causando carenza di insulina. L’insulina è l’ormone responsabile della regolazione dei livelli di glucosio nel sangue.

Lo studio, è una delle prime dimostrazioni della capacità di stimolare la crescita delle cellule beta umane in un modello animale vivente, è descritto in un documento pubblicato questa settimana dal Journal of Clinical Investigation .

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Gli investigatori hanno preso campioni di cellule umane pancreatiche umane ottenute in entrambi i casi da giovani di età inferiore ai 10 anni di età, e da adulti, tra i 20 e 60 anni di età. Le cellule delle isole sono state trasferite in un modello di topo senza un sistema immunitario, che ha permesso alle cellule umane di sopravvivere e di funzionare per diversi mesi. Questi tipi di isole hanno fatto aumentare i tassi di proliferazione dopo il trasferimento nel modello del topo, indicando che questa era una proprietà intrinseca delle cellule isletiche giovani e non dell’ambiente pancreatico.

Dagli studi precedenti, era noto che il tasso di crescita delle cellule beta diminuisce con l’età, e questo studio ha ulteriormente indagato quella dipendenza dall’età.

Utilizzando un analogo farmacologico di glucagone-like peptide 1 (GLP-1), un trattamento clinico comune per il diabete di tipo 2, è stato mostrato durante un periodo di quattro settimane che la proliferazione delle cellule beta è stata stimolata solo nelle cellule isletiche giovanili, ma non in le cellule adulte. Nel confronto delle cellule isolane, è stato scoperto che i recettori GLP-1 erano simili sia negli isolotti pancreatici giovanili che negli adulti, suggeriscono che i percorsi all’interno delle cellule isletiche giovani di origine umana erano responsabili della differente risposta in cellule adulte.

Per esplorare ulteriormente la proliferazione dipendente dall’età, la squadra dei ricercatori ha esaminato i percorsi di segnalazione cellulare. Un percorso è una serie di interazioni tra le molecole di una cellula che portano a un prodotto specifico o un cambiamento in una cella.

“Abbiamo scoperto che c’è una differenza nel sentiero calcineurinico tra le isole giovani e gli isolotti adulti”, ha detto il primo autore dello studio, Chunhua Dai, MD, professore associato alla ricerca nella Divisione diabete, endocrinologia e metabolismo. “Vogliamo capire questa differenza perché se arriviamo al punto, allora potremmo riuscire a ricreare isole adulte per coltivare nuove cellule beta. Se potessimo stimolare in modo sicuro quella crescita delle cellule produttrici di insulina adulte, sarebbe un grosso passo avanti.”

“Stiamo studiando queste piccole isole in un modo che non è mai stato fatto prima”, ha detto Dai. “La nostra speranza è che questo porti a una nuova visione di ciò che sta accadendo a livello molecolare in modo da poter utilizzare questa conoscenza per curare meglio il diabete”.