Un nuovo studio aiuta a spiegare il meccanismo con cui le cellule pancreatiche secernono alti livelli di insulina durante le prime fasi del diabete.
Una domanda centrale nella ricerca sul diabete è perché le cellule del pancreas, note come cellule beta, inizialmente secernono insulina. La teoria prevalente è che il corpo potrebbe essere in procinto di diventare “sordo” all’insulina, quindi le cellule beta secernono di più per compensare. Ma le cellule beta isolate continuano a secernere insulina, il che espone una lacuna in quella teoria.
Nel nuovo studio, i ricercatori hanno iniziato a capire quali altri meccanismi oltre l’ insulino-resistenza (ovvero, il corpo che diventa “sordo” all’insulina) e gli alti livelli di glucosio potrebbero spiegare perché si sviluppa il diabete. Gli scienziati hanno scoperto che un percorso indipendente dal glucosio, ma sensibile agli acidi grassi , sembra guidare la secrezione di insulina nelle prime fasi del diabete.
Il team di ricerca, guidato da Orian Shirihai, professore di endocrinologia e farmacologia presso la David Geffen School of Medicine dell’UCLA e autore senior dello studio, ha utilizzato topi pre-diabetici per studiare i meccanismi attraverso i quali l’insulina può essere secreta in assenza di glucosio.
Il team ha scoperto che nelle cellule beta di animali obesi, pre-diabetici, una proteina nota come ciclofilina D o CypD, induceva un fenomeno noto come “perdita di protoni” e che questa perdita promuoveva la secrezione di insulina in assenza di glucosio elevato. Il meccanismo dipendeva dagli acidi grassi, che normalmente non sono in grado di stimolare la secrezione di insulina in animali sani.
Inoltre, i topi obesi a quali mancava il gene per la CypD non secernevano insulina in eccesso. Il team ha confermato che lo stesso processo si stava svolgendo in cellule di pancreas umano isolate: in presenza di acidi grassi a livelli tipici degli esseri umani obesi, le cellule secernevano insulina in assenza di glucosio elevato.
Lo studio è stato pubblicato sulla rivista Diabetes dell’American Diabetes Association .
I risultati suggeriscono nuovi modi per prevenire lo sviluppo di insulino-resistenza e per curare il diabete, compresa l’interruzione della sua progressione bloccando la perdita di protoni nella cellula beta.