Una volta convalidato, può consentire un trattamento precoce, la prevenzione
Il diabete di tipo 1 (T1D) è una malattia autoimmune in cui il pancreas produce poca o nessuna insulina. I dettagli sugli eventi che si verificano durante la distruzione autoimmune delle cellule beta del pancreas sono stati ampiamente studiati, ma il mistero di ciò che causa l’autoimmunità è sconosciuto. In un nuovo studio, i ricercatori della Boston University School of Medicine (BUSM), della Indiana University School of Medicine e della Temple University School of Medicine, presentano un’ipotesi verificabile per spiegare l’inizio dell’autoimmunità. Se convalidato, ciò consentirebbe la diagnosi precoce e la possibile prevenzione del T1D negli individui suscettibili.
“Precedenti studi si sono concentrati sui fattori scatenanti, sui geni e sulle proteine ??che differenziano gli individui con T1D da quelli senza diabete, con particolare attenzione alle cellule b (le cellule b creano anticorpi) come bersaglio della distruzione immunitaria e la glicemia come principale anomalia. Il nostro focus è sulla comunicazione metabolica come uno dei primi istigatori con il linfocita b come partecipante attivo insieme alle cellule immunitarie”, spiega l’autrice corrispondente Barbara Corkey, PhD, professore emerito di medicina e biochimica al BUSM.
Secondo Corkey, la sua ricerca l’ha portata a generare l’ipotesi verificabile che l’induzione dell’autoimmunità sia una conseguenza di uno o più eventi infiammatori maggiori in individui con antigeni leucocitari umani sensibili (molecola che si trova sulla superficie della maggior parte delle cellule del corpo che svolgono un ruolo importante nella risposta immunitaria dell’organismo alle sostanze estranee) fenotipi più elevata sensibilità alle citochine (sostanze secrete da alcune cellule del sistema immunitario) e agli acidi grassi liberi (FFA).
“Malattie o agenti ambientali che aumentano drasticamente la produzione di citochine e/o elevano gli FFA avviano la distruzione autoimmune in individui con caratteristiche genetiche specifiche. Pertanto, la prevenzione precoce dovrebbe mirare a ridurre i lipidi elevati e a diminuire l’eccessiva elevazione simultanea di citochine o la proliferazione delle cellule immunitarie indotta da citochine e lipidi”, aggiunge.
Corkey ritiene che le caratteristiche che rendono gli individui suscettibili alla distruzione autoimmune potrebbero applicarsi anche ad altre malattie autoimmuni come la sindrome da shock tossico e possibilmente lungo COVID.
Questi risultati appaiono online sulla rivista Diabetes .