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I ricercatori della University of California San Diego School of Medicine, con i colleghi presso il National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases, Università di Manitoba e San Bonifacio Hospital Research Centre Albrechtsen in Canada, hanno identificato una via di segnalazione molecolare che, quando bloccata , favorisce la crescita dei neuroni sensoriali e impedisce o inverte la neuropatia periferica in modelli cellulari e roditori con diabete di tipo 1 e 2, e neuropatia indotta da chemioterapia e HIV.
I risultati sono pubblicati nel Journal of Clinical Investigation del 17 gen 2017 .
La neuropatia periferica (PR) è una condizione derivante dai danni al sistema di rete nervoso periferico sulle vaste comunicazioni e informazioni trasmesse tra il sistema nervoso centrale (cervello e midollo spinale) e il resto del corpo. I sintomi variano da intorpidimento, formicolio e debolezza muscolare a forti dolori, la paralisi e la disfunzione d’organo. La neuropatia periferica può essere un sintomo di molte malattie, tra cui il diabete e HIV, o un effetto collaterale di alcune chemioterapie.
“La neuropatia periferica è una delle principali cause, e in gran parte non trattata, della sofferenza umana”, ha detto il primo autore Nigel Calcutt, PhD, professore di patologia alla UC San Diego School of Medicine. “Ha enormi costi sanitari associati.”
La ricerca precedente ha descritto almeno alcuni dei processi fondamentali coinvolti negli organi sani, nel corso della rigenerazione nella crescita del sistema nervoso periferico, compreso il ruolo critico degli organuli cellulari mitocondriche che producono adenosina trifosfato (ATP), la molecola che trasporta energia presene in tutte le celle e che è fondamentale per guidare il recupero dei nervi dopo l’infortunio.
Nell’elaborato pubblicato, i ricercatori hanno cercato le molecole chiave e i meccanismi utilizzati nella crescita e ricrescita sensoriale dei neuroni. In particolare, hanno notato che la conseguenza delle proiezioni deineuriti da un corpo cellulare neuronale che collegano ad altri neuroni costringe l’attivazione dei recettori muscarinici. Questo è stato sorprendente, hanno detto, perché l’acetilcolina è un neurotrasmettitore di solito associata all’attivazione delle cellule.
Con l’identificazione di questo percorso di segnalazione, gli scienziati suggeriscono che è ora possibile studiare l’utilità di farmaci anti muscarinici già approvati per l’uso in altre circostanze come un nuovo trattamento per la neuropatia periferica .
“Questo è incoraggiante, perché il profilo di sicurezza dei farmaci anti muscarinici è ben caratterizzato, con più di 20 anni di applicazione clinica per una serie di indicazioni in Europa”, ha detto l’autore senior dello studio Paul Fernyhough, PhD, professore nel dipartimento di farmacologia e terapie presso l’Università di Manitoba in Canada. “L’applicazione terapeutica degli antagonisti anti muscarinici suggerita dai nostri studi potrebbe potenzialmente tradursi rapidamente in uso clinico.”