Le mutazioni nel gene che codifica la proteina enzimatica tirosina fosfatasi N2 (PTPN2) sono state associate allo sviluppo di malattie autoimmuni, tra cui il diabete di tipo 1, la malattia di Crohn e l’artrite reumatoide.
In importanti e fondamentali ricerche, gli scienziati dell’Università di Monash hanno identificato una parte cruciale del ruolo dell’enzima nello sviluppo delle cellule T e hanno dimostrato che livelli ridotti di questo enzima possono portare al tipo di cellule T le quali possono contribuire allo sviluppo di una malattia autoimmune.
Le malattie autoimmuni rappresentano un ampio spettro di patologie che si verificano quando le reazioni immunitarie sono dirette contro il propri organi e danneggiano i tessuti del proprio corpo. Complessivamente la loro incidenza è superiore a quella del cancro e delle malattie cardiache e sono una causa principale di morte e disabilità, in particolare nel mondo occidentale.
I ricercatori dell’Istituto di Ricerca in Biomedicina del Monash avevano già mostrato in passati studi che i livelli di PTPN2 diminuiscono nelle cellule T che attaccano le cellule e i tessuti del corpo.
In un articolo pubblicato sul Journal of Experimental Medicine, hanno esplorato i ruoli più approfonditi per l’enzima durante lo sviluppo delle cellule T e la evoluzione di particolari sottogeni di cellule T (?? e ??) implicati nello sviluppo di diverse malattie autoimmuni e infiammatorie .
Rimuovendo il gene che si codifica per PTPN2 in prove di laboratorio, gli scienziati hanno scoperto che il processo di sviluppo delle cellule T è stato sprofondato verso la generazione di cellule T di ?? con hanno proprietà pro-infiammatorie note per contribuire allo sviluppo di diverse malattie tra cui l’intestino irritabile, la malattia di Crohn e artrite reumatoide.
“Questo è un importante passo avanti nella nostra comprensione dei controlli critici nello sviluppo delle cellule T”, ha dichiarato il ricercatore a capo dello studio, il professor Tony Tiganis.
“Aiuta a decidere se i progenitori continuano a diventare cellule T o qualcos’altro, se diventano un tipo di cellula T o un altro tipo”, ha detto.
Come parte dello studio, i ricercatori hanno esaminato i percorsi che regolano il PTPN2.
“Ci sono farmaci che mirano ad alcuni di questi percorsi – possiamo potenzialmente essere in grado di utilizzare i farmaci esistenti per mirare in tali direzioni nel contesto di malattie autoimmuni e infiammatorie per aiutare un sottogruppo di pazienti con una carenza di questo gene, anche se questa è una bia lunga da percorrere”, ha detto il professor Tiganis.
Il dottor Florian Wiede coautore della ricerca, ha affermato: “La comprensione dei meccanismi che regolano lo precoce sviluppo delle cellule T e la loro alterazione nelle malattie umane potrà in ultima analisi offrire nuove opportunità di trattamento”.