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Un nuovo  studio  sui topi condotto da ricercatori dell’Università del Texas a Dallas suggerisce che un’esposizione a breve termine a una dieta ricca di grassi può essere collegata a sensazioni di dolore anche in assenza di un precedente infortunio o di una condizione preesistente come l’obesità o il diabete.

Lo studio, pubblicato il 1 settembre sulla rivista Scientific Reports, ha confrontato gli effetti di otto settimane di diete diverse su due coorti di topi. Un gruppo ha ricevuto cibo normale, mentre l’altro è stato nutrito con una dieta ricca di grassi in modo da non accelerare lo sviluppo di obesità o glicemia alta, entrambe condizioni che possono provocare neuropatia diabetica e altri tipi di dolore.

I ricercatori hanno scoperto che la dieta ricca di grassi ha indotto un priming iperalgesico – un cambiamento neurologico che rappresenta il passaggio dal dolore acuto a quello cronico – e l’allodinia, che è il dolore derivante da stimoli che normalmente non provocano dolore.

Il Dr. Michael Burton, Calvin D. Uong BS’22 e Melissa E. Lenert MS’19 hanno scoperto che un tipo di acido grasso chiamato acido palmitico si lega a un particolare recettore sulle cellule nervose, un processo che provoca infiammazione e imita il danno al neuroni.

“Questo studio indica che non è necessario l’obesità per scatenare il dolore; non hai bisogno del diabete; non hai bisogno di una patologia o di un infortunio”, ha affermato  il dottor Michael Burton , assistente professore di neuroscienze presso la  School of Behavioral and Brain Sciences  e corrispondente autore dell’articolo. “È sufficiente seguire una dieta ricca di grassi per un breve periodo di tempo, una dieta simile a quella che quasi tutti noi negli Stati Uniti mangiamo prima o poi”.

Lo studio ha anche confrontato topi obesi e diabetici con quelli che hanno appena subito cambiamenti nella dieta.

“È diventato chiaro, sorprendentemente, che non è necessaria una patologia o obesità di base. Avevi solo bisogno della dieta “, ha detto Burton. “Questo è il primo studio a dimostrare il ruolo influente di una breve esposizione a una dieta ricca di grassi per l’allodinia o il dolore cronico”.

Le diete occidentali sono ricche di grassi, in particolare di grassi saturi, che si sono rivelati responsabili di un’epidemia di obesità, diabete e condizioni associate. Gli individui che consumano elevate quantità di grassi saturi, come burro, formaggio e carne rossa, hanno elevate quantità di acidi grassi liberi circolanti nel loro flusso sanguigno che a loro volta inducono infiammazione sistemica.

Recentemente, gli scienziati hanno dimostrato che queste diete ricche di grassi aumentano anche la sensibilità al dolore meccanico esistente in assenza di obesità e che possono aggravare condizioni preesistenti o ostacolare il recupero da un infortunio. Nessuno studio, tuttavia, ha chiarito come le diete ricche di grassi da sole possano essere un fattore sensibilizzante nell’indurre dolore da stimoli non dolorosi, come un leggero tocco sulla pelle, ha detto Burton.

“Abbiamo visto in passato che, nei modelli di diabete o obesità, solo una sottosezione delle persone o degli animali sperimenta l’allodinia, e se lo fanno, varia attraverso uno spettro, e non è chiaro il motivo”, ha detto Burton . “Abbiamo ipotizzato che ci dovessero essere altri fattori scatenanti”.

Burton e il suo team hanno cercato gli acidi grassi saturi nel sangue dei topi alimentati con una dieta ricca di grassi. Hanno scoperto che un tipo di acido grasso chiamato acido palmitico – l’acido grasso saturo più comune negli animali – si lega a un particolare recettore sulle cellule nervose, un processo che provoca infiammazione e imita il danno ai neuroni.

“I metaboliti della dieta stanno causando infiammazione prima che si sviluppi la patologia”, ha detto Burton. “La dieta stessa ha causato marcatori di danno neuronale.

“Ora che vediamo che sono i neuroni sensoriali ad essere colpiti, come sta accadendo? Abbiamo scoperto che se togli il recettore a cui si lega l’acido palmitico, non vedi quell’effetto sensibilizzante su quei neuroni. Ciò suggerisce che esiste un modo per bloccarlo farmacologicamente”.

Burton ha affermato che il prossimo passo sarà concentrarsi sui neuroni stessi: come vengono attivati ??e come le lesioni possono essere invertite. Fa parte di uno sforzo più ampio per comprendere meglio il passaggio dal dolore acuto a quello cronico.

“Il meccanismo alla base di questa transizione è importante perché è la presenza di dolore cronico – da qualsiasi fonte – che sta alimentando l’epidemia di oppioidi”, ha affermato. “Se troviamo un modo per prevenire quella transizione da acuta a cronica, potrebbe fare molto bene”.

Burton ha detto che spera che la sua ricerca incoraggi gli operatori sanitari a considerare il ruolo che la dieta gioca nell’influenzare il dolore.

“Il motivo principale per cui facciamo ricerche come questa è perché vogliamo comprendere completamente la nostra fisiologia”, ha affermato. “Ora, quando un paziente va da un medico, tratta un sintomo, basato su una malattia o condizione sottostante. Forse dobbiamo prestare maggiore attenzione a come il paziente è arrivato lì: il paziente ha un’infiammazione indotta dal diabete o dall’obesità; una dieta terribile li ha sensibilizzati al dolore più di quanto si rendessero conto? Sarebbe un cambio di paradigma”.

Gli autori principali dello studio sono Calvin D. Uong BS’22, assistente di laboratorio presso il Burton’s  Neuroimmunology and Behavior Lab , e Jessica A. Tierney BS’18, MS’19, ora studente MD/PhD presso l’UT Medical Branch presso Galveston. Anche la studentessa di dottorato in cognizione e neuroscienze e Eugene McDermott Graduate Fellow Melissa E. Lenert MS’19 e l’alunna di Terry Scholar Marisa Williams BS’19, MS’20 hanno contribuito.

La ricerca è stata finanziata dal National Institute of Diabetes and Digestive and Kidney Diseases ( R21DK130015 ), dal programma UT System STARS (Science and Technology Acquisition and Retention), dall’American Pain Society e dalla Rita Allen Foundation.