Una nuova forma di omega-3 potrebbe riuscirci
CREDITO: Sugasini Dhavamani, Università dell’Illinois a Chicago
Per la prima volta, i ricercatori hanno sviluppato una forma dell’acido docosaesaenoico (DHA) dell’acido grasso omega-3 che è in grado di attraversare la retina dell’occhio per scongiurare il declino visivo correlato al morbo di Alzheimer, al diabete e ad altri disturbi.
Il DHA trovato nelle capsule di olio di pesce e altri integratori è tipicamente in una forma chiamata triacilglicerolo (TAG) DHA. Sebbene il TAG-DHA abbia benefici in altre parti del corpo, non raggiunge gli occhi perché non può viaggiare dal flusso sanguigno alla retina. Per lo studio, i ricercatori hanno creato una nuova forma lisofosfolipidica di DHA, o LPC-DHA. Negli studi sui topi , LPC-DHA ha aumentato con successo il DHA nella retina e ha ridotto i problemi agli occhi associati ai processi simili all’Alzheimer.
“L’LPC-DHA dietetico è enormemente superiore al TAG-DHA nell’arricchire il DHA retinico e potrebbe essere potenzialmente utile per varie retinopatie nei pazienti”, ha affermato Sugasini Dhavamani, professore assistente di ricerca presso il Dipartimento di Medicina dell’Università dell’Illinois a Chicago. “Questo approccio fornisce un nuovo approccio terapeutico per la prevenzione o la mitigazione della disfunzione retinica associata al morbo di Alzheimer e al diabete”.
Dhavamani presenterà la ricerca al Discover BMB , l’incontro annuale dell’American Society for Biochemistry and Molecular Biology, dal 25 al 28 marzo a Seattle.
Negli occhi sani, il DHA è concentrato nella retina, dove aiuta a mantenere i fotorecettori, le cellule che convertono la luce in segnali che vengono inviati al cervello. La carenza di DHA nella retina è associata alla perdita della vista. Le persone con malattia di Alzheimer, così come quelle con diabete, retinite pigmentosa , degenerazione maculare legata all’età e disturbi perossisomiali, hanno spesso livelli anormalmente bassi di DHA retinico e, di conseguenza, sono comuni disabilità visive.
Mentre l’aumento del DHA può aiutare a prevenire tali riduzioni, l’aumento del contenuto di DHA nella retina è stato difficile con gli integratori attualmente disponibili. Affinché un integratore alimentare possa fornire DHA alla retina, il DHA deve essere in grado di essere prima assorbito dall’intestino nel flusso sanguigno e quindi passare dal flusso sanguigno alla retina .
“L’aumento del DHA retinico a dosi clinicamente fattibili non è stato possibile fino ad ora a causa della specificità della barriera emato-retinica che è incompatibile con la specificità della barriera intestinale”, ha affermato Dhavamani. “Questo studio utilizza il nuovo approccio della dieta LPC-DHA che supera le barriere sia intestinali che emato-retiniche e migliora la funzione retinica”.
I ricercatori hanno testato il loro integratore LPC-DHA nei topi allevati per esibire processi simili a quelli trovati nella malattia di Alzheimer ad esordio precoce. Dopo sei mesi, i topi che sono stati alimentati quotidianamente con LPC-DHA hanno mostrato un miglioramento del 96% nel contenuto di DHA retinico, nonché una struttura e una funzione retiniche preservate. Al contrario, gli integratori di TAG-DHA non hanno avuto alcun effetto sui livelli o sulla funzione del DHA retinico.
I risultati suggeriscono che gli integratori di LPC-DHA potrebbero aiutare a prevenire il declino della funzione visiva correlato all’Alzheimer. I ricercatori affermano che l’approccio dovrebbe essere utile anche per altri disturbi in cui la carenza di DHA e la compromissione della vista sono comuni.
Il dosaggio di LPC-DHA utilizzato nello studio è equivalente a circa 250-500 milligrammi di acidi grassi omega-3 al giorno nell’uomo. Poiché questi studi sono stati condotti sui topi, sarebbero necessari ulteriori studi per confermare che LPC-DHA è sicuro ed efficace per l’uso nell’uomo.
Ulteriori informazioni: Sugasini Dhavamani ha presentato questa ricerca durante la sessione Spotlight sulla biologia chimica dei prodotti naturali, degli acidi nucleici e delle piccole molecole dalle 15:15 alle 16:15 PDT di lunedì 27 marzo, nelle sale 602-604 del Seattle Convention Center ( abstract ).
Questo lavoro è stato sostenuto da una sovvenzione per la ricerca dell’Associazione Alzheimer (AARG).
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