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periodontiti
Microscopia con focale fluoresencente : cellule lisce aortiche umane muscolari infette da P. gingivalis

La parodontite è un fattore di rischio per le malattie cardiache. Ora un team di ricercatori ha dimostrato che un agente patogeno parodontale provoca cambiamenti nell’espressione genica le quali aumentano l’infiammazione e l’aterosclerosi nelle cellule muscolari lisce aortiche. La ricerca è pubblicata prima della stampa in Infection and Immunity, la rivista della American Society for Microbiology.
Le prove circostanziali che hanno portato a questo studio sono ampie. L’agente patogeno parodontale, Porphyromonas gingivalis, è stato trovata anche nelle placche coronariche di pazienti colpiti da attacco cardiaco. E in due specie di animali, modelli P. gingivalis hanno dimostrato di causare e accelerare la formazione di aterosclerosi coronarica e aortica. I ricercatori, guidati da Torbjörn Bengtsson del Dipartimento di Medicina Clinica, della Facoltà di Scienze della Salute, Università di Örebro, Örebro, in Svezia, hanno dimostrato come questo accade.
Cominciarono coltivando cellule umane aortiche muscolari lisce, e infettandole con P. gingivalis. Così hanno scoperto che gingipains (una proteasi – enzima – secreto da Porphyromonas gingivalis), accende i fattori di virulenza prodotti da P. gingivalis, aumentando l’espressione della angiopoietina pro-infiammatoria 2, mentre espressione della bagnatura da angiopoietina antinfiammatoria 1 nelle cellule muscolari lisce, si ha con l’effetto netto di aumentare infiammazione. L’infiammazione è fortemente implicata nella aterosclerosi.
“Anche se non stimolate le cellule muscolari lisce aortiche producono angiopoietina 2 ad un livello basso, la stimolazione con tipo aggressivo di P. gingivalis aumenta notevolmente l’espressione genica di angiopoietina 2 nelle stesse cellule di cui sopra,” i ricercatori hanno scritto.
“L’angiopoietina 2 aumenta direttamente la migrazione delle cellule muscolari lisce aortiche”, ha detto il primo autore Boxi Zhang, uno studente con dottorato nel laboratorio di Bengtsson. “La migrazione delle cellule muscolari lisce è coinvolta nella patogenesi dell’aterosclerosi.”
Come con il ginginpains, il fattore di necrosi tumorale (TNF), una citochina infiammatoria umana prodotta e elemento di rischio cardiovascolare, induce e promuove l’aterosclerosi attraverso le due angiopoietine. Tuttavia, la loro ricerca ha mostrato che i ginginpains operano indipendentemente dal TNF, ha detto Bengtsson.
“La nostra ricerca chiarisce il meccanismo che sta dietro l’associazione tra parodontite e malattie cardiovascolari”, ha detto Zhang. “Il nostro obiettivo è quello di trovare i biomarcatori che possono aiutare a diagnosticare e trattare entrambe le malattie.”

Ancora una volta segnaliamo che, sia nel diabete tipo 1 che 2, una carente igiene dentale accompagnata da costante scompenso glicemico può attivare la paradontite, una delle complicanze assai frequenti in noi diabetici. Una forte ragione, oltreché per non perdere i denti, di mantenere controllato il cavo orale tramite periodiche visite dal dentista e così scongiurare ulteriori complicanze cardiovascolari.